2014.6小儿呼衰.ppt

湘潭市中心医院儿科 李启宇 定义 急性呼吸衰竭(acute respiratory failure,ARF） 是一种严重的临床综合征。凡累及呼吸器官和 (或)呼吸中枢的各种疾病，产生肺氧合障碍和(或)肺泡通气不足而影响气体交换者，均可以引起呼衰，表现为低氧血症或低氧血症与高碳酸血症并存。 病因 急性呼吸衰竭常见病因及呼吸功能改变 分 类 常见疾病 呼吸功能改变 中枢 性 呼吸中枢病变 颅内感染（脑炎、脑膜脑炎），颅内出血， 脑损伤，脑肿瘤中毒，颅内压增高，窒息等 肺通气障碍为主 周围 性 上呼吸道疾病 喉炎，喉头水肿，异物阻塞 下呼吸道障碍 肺炎，新生儿肺透明膜病，肺不张，肺水肿等 毛细支气管炎，哮喘，肺气肿，支气管异物 梗阻性通气障碍 肺换气障碍，通气血流比例失调，PaO2下降 肺阻塞性通气障碍为主，PaCO2升高 其他 神经系统疾病（急性感染性多发性神经根炎、脊髓灰质炎伴呼吸肌麻痹） 胸廓及胸腔疾病（胸廓病变、气胸、脓胸、血胸等） 限制性通气障碍 病理生理 血氧饱和度下降 呼吸性酸中毒 循环衰竭 脑水肿 代谢性酸中毒 通气功能衰竭 组 织 缺 氧 肾 功 能 不 全 呼 吸 中 枢 受 损 类型 1.低氧血症型呼吸衰竭（Ⅰ型呼吸衰竭或通气型呼吸衰竭）：血气主要是Pa02下降，主要因肺实质病变引起，肺顺应性下降，换气功能障碍，通气/血流比例失调导致血氧下降。 2.通气功能衰竭（Ⅱ型呼吸衰竭）：血气主要是PaC02增高，同时Pa02下降。主要由梗阻或限制性通气导致肺泡通气量不足。 临床表现 除原发症状外，主要为呼吸系统以及低氧血症和高碳酸血症的症状。 临床表现 呼吸系统症状 呼吸困难 呼吸抑制 频率快、鼻翼扇动、呼吸肌活动增强 ，呼吸节律紊乱 呼吸中枢抑制，颅神经损害，呼吸肌麻痹等 临床表现 低 氧 血 症 和 高 碳 酸 血 症 低氧血症 高碳酸血症 紫绀：唇、口周、甲床 心血管功能紊乱：血压、心率↑↓ 神经精神系统症状：烦躁 淡漠 消化系统症状：出血 肝损伤 肾功能障碍 细胞代谢障碍和酸碱电解质紊乱 PCO2比正常增高5～10 mmHg时：常见症状有出汗、摇头、烦躁不安、意识障碍；皮肤潮红，瞳孔缩小、脉速、血压升高及脉压差增大； PCO2比正常增高大于 15 mmHg 时：则表现为昏睡、肢体颤动、心率增快及球结膜充血； PCO2继续增高则出现惊厥、昏迷、视神经乳头水肿； PCO2增高会发生呼吸性酸中毒，pH7.20时，将严重影响循环功能及细胞代谢。 诊断 主要依靠临床表现，原发疾病和血气分析等进行早期诊断。 诊断 病史 低氧血症和高碳酸血症的临床表现 血气分析 在海平面，休息状态，呼吸室内空气的情况下，PaO28 kPa(60 mmHg)， PaCO26 kPa(45 mmHg)，SaO2 0.90，为呼吸功能不全；PaO2≤6.65 kPa(50 mmHg)，PaCO2≥6.65 kPa(50 mmHg)Sa020.85，为呼吸衰竭。 治疗 基本原则： 1、治疗原发病及去除诱因； 2、防治感染； 3、改善呼吸功能； 4、改善氧合和促进二氧化碳排出； 5、维持心脑肾等脏器功能； 6、纠正酸碱失衡及电解质紊乱。 治疗 改善呼吸通气 1、保持呼吸道通畅 吸痰，翻身，拍背，加强雾化。吸入氧气湿化不足可引起气道上皮变性坏死，影响纤毛功能，应将氧气瓶内水温保持在 60℃左右，使吸入氧气温湿化。吸痰对保持气道通畅非常重要。不要在有负压情况下插入吸痰管，吸痰时动作要轻柔，要边退边吸，一次吸引的时间不超过5 s。在气管插管时，为避免损伤气管隆突和支气管，吸引管插入达到气管插管末端即可；要注意无菌操作，以防污染；在吸引前后应给予短时间100％ 纯氧通气以免缺氧；还要注意监测心率和临床表现，如出现心动过缓或临床恶化，应立即停止吸痰，并给予高浓度氧，直至心率恢复和临床症状好转。 治疗 改善呼吸通气 2、氧疗 有自主呼吸患儿一般先采用鼻导管(氧流量 0.5～1 L／min，FiO2 0.25～0.30)给氧，如吸氧后缺氧症状不缓解，可用面罩或面罩(或鼻塞) 加压给氧(氧流量3～5 L／min，FiO2 0.5 ～0.8)。严重缺氧，紧急抢救时可用100％纯氧，但不超过 4～6 h为宜，吸FiO2 0.6氧不超过 24 h，以防氧中毒。长期使用高浓度氧，可使早产儿晶体后纤维组织增生，导致失明；可使肺表面活性物质减少，肺不张，肺间质纤维化，甚至支气管肺发育不良(BPD)。 治疗 改善呼吸通气 3、机械通气 凡无张力性气胸，大量胸腔积液或多发性肺大泡等禁忌证者，如有严重通气不足，难以自行维持气体交换