动脉介入治疗术后并发-365心血管网.PPT

冠状动脉介入治疗术并发症的诊断与防治 冠状动脉痉挛 分 类 病变内痉挛 PTCA术中有1%-5%的患者发生冠状动脉病变内痉挛。易患因素有非钙化病变、偏心病变。 远端心外膜血管痉挛 常见。血小板释放的5-羟色胺在痉挛发生方面起重要作用。可通过冠脉内注射硝酸甘油或钙离子拮抗剂得到缓解，也可通过持续静脉滴注硝酸甘油预防其发生。 微血管痉挛 对硝酸甘油及钙离子拮抗剂类药物几乎无反应。以下将在“无复流”一章中详述。 术后痉挛 术后几个月内在PTCA部位仍容易发生痉挛。我中心一般术后继续口服硝酸甘油制剂一个月预防其发生。 　　病 理 生 理 介入治疗器械引起冠状动脉内皮剥脱以及一氧化氮的丢失，结果对局部血管收缩剂的敏感性增加，对局部血管扩张剂的敏感性降低，是冠状动脉血管痉挛最主要的原因。较正常的冠脉血管，痉挛更容易发生于中等或严重的固定狭窄的血管。 　　预 防 持续静脉滴注硝酸甘油(10—50μg／min)可以预防远段血管痉挛。 夹层和急性闭塞 　总 论 在支架广泛应用之前，由夹层引起的急性冠状动脉闭塞是介入术后住院死亡、心肌梗死和急诊搭桥的主要原因。当前，由夹层引起的急性闭塞极其少见，因为几乎所有有意义的夹层分离均采用支架治疗。支架是治疗夹层分离、避免急性闭塞和减少由此引起的缺血并发症危险的巨大进展。然而夹层仍然是缺血并发症的重要原因，通常是由于支架两端的夹层引起支架内血栓所致。 　冠状动脉闭塞的分类 急性冠状动脉闭塞通常是根据介入后的造影表现和冠脉血流进行分类： (1) 急性闭塞：完全闭塞，TIMI血流0-1级。 (2) 即将闭塞：狭窄程度急剧恶化，TIMI血流2级。 (3) 可能闭塞：介入术后造影显示由夹层或血栓引起的残余狭窄＞50％。TIMI血流正常3级。 　　急性闭塞的发生率和时间 在支架前的年代，急性闭塞在PTCA术后的发生率为2％-11％；其中50％-80％发生在导管室内，其余的通常发生在术后6小时内。晚期的急性闭塞(PTCA术后24小时以后)在急性心肌梗死直接PTCA术后以及完全闭塞病PTCA术后常见。支架的应用使急性闭塞的发生率下降到1％以下。由于术前氯吡格雷及阿司匹林的应用，亚急性支架内血栓的发生率已经明显的下降。 冠状动脉夹层：NHLBI分类系统 冠状动脉夹层的分类及处理 冠状动脉夹层通常根据NHLBI血管造影的标准来定义。A型和B型夹层因为不影响预后被认为是小的无意义的夹层，C-F型夹层在支架前的年代可以使急性心肌梗死、急诊CABG和死亡的危险增加5-l0倍，被认为是大的有意义的需要处理的夹层。长的夹层（长度＞10mm）和导致残余狭窄＞50%的夹层也增加 缺血并发症的危险，因而即使没有血流障碍也是植入支架的合理指征。 　冠状动脉夹层的发生率 夹层的发生率：球囊成形术后，冠状动脉造影在20％-40％的患者可发现夹层，血管内超声和血管镜在60％-80％的患者中可发现夹层。不限制血流的夹层不应该被认为是并发症，因为PCI增大管腔的机制包含管壁的牵伸和斑块的碎裂，表现为夹层的形成。因为机器的影响，有些PCI术后血管造影图像模糊，常低估夹层和残余狭窄的程度。 　　冠状动脉夹层的病理生理 PTCA引起管腔增大的机制，是斑块的碎裂、内膜的撕裂以及局部中膜的撕裂。这种简单的或称之为治疗性质的夹层，血管造影可以不显示或仅表现为小的腔内充盈缺损或模糊。相比之下，复杂的夹层的特点是很深的中膜撕裂引起长的或螺旋形的夹层。这种复杂的夹层造影时常表现为腔外的“盖子”、造影剂残留或残余狭窄大于50%。复杂的夹层同时使胶原和组织因子暴露在循环血小板和其他血液成分中，增加血栓形成、急性闭塞和主要缺血事件发生的危险。复杂的夹层常需要支架治疗。 出现夹层后主要缺血事件的危险因素 夹层长度大于15mm NHLBI夹层分型 C至F型 残余狭窄直径大于30% 残余管腔横截面积小于2mm2 短暂的导管室内闭塞 不稳定型心绞痛 慢性完全闭塞 阿司匹林 术前300mg口服 氯吡格雷（波立维） 术前300mg口服 噻氯匹定（抵克立得） 因易引起白细胞减少、肝炎和皮疹，起效较慢，已被氯吡格雷取代 血小板糖蛋白Ⅱb/Ⅲa受体拮抗剂 肝素 水蛭素 较肝素起效快、并发症少，疗效更稳定 无复流现象