COPD与肺栓塞课件.ppt

中国对7个地区20245名成年人进行调查，结果显示40岁以上人群中慢阻肺的患病率高达8.2%。 根据“全球疾病负担研究项目”估计，2020年慢阻肺将位居全球死亡原因的第3位。 2020年，慢阻肺将位居世界疾病经济负担的第5位。 魏尔啸三要素(Virchows triad) 高凝状态 血流淤滞 血管壁损伤 深静脉血栓的形成应具备魏尔啸三要素中的1项或者1项以上条件。由于多数PTE的栓子都来自DVT，因此，DVT的发病机制可以视同PTE的发病机制。 血液黏滞度增高： COPD患者因为慢性低氧和高碳酸血症刺激骨髓造血功能，红细胞生成代偿性增加，血液黏滞度增加；此外，脱水、红细胞变形性降低、血流减慢、酸碱失衡都会导致血液高凝状态。 这些病理改变导致红细胞聚集成团形成血栓，促进血小板和内皮细胞的黏附和聚集，损伤血管内皮细胞，启动血液的凝血过程，导致凝血过程异常。 内皮损伤 正常内皮细胞主要表现出抗凝作用，当内皮细胞受到炎症刺激或损伤时，裸露的细胞外基质被激活，黏附分子表达增多，与白细胞结合，诱发局部炎症，内皮促凝血活性增强。 COPD是一种以系统炎症为主要表现的疾病，在对COPD的观察中,系统炎症被认为是导致高凝状态的首要因素。 内皮细胞活化引起凝血功能改变 促凝物质生成增加：当内皮细胞受到刺激或损伤时，其能自身合成凝血因子V，在钙离子及凝血酶的作用下，促进纤维蛋白单体之间的互相连接，形成纤维蛋白多聚体，加速血栓形成。 抗凝物质生成减少：内皮细胞产生的抗凝物质如硫酸乙酰肝素，血栓调节蛋白和纤溶酶原激活剂等减少，促进凝血的发生。 COPD患者并发PE的其他因素 老年：随着年龄的增加，人体的组织型纤溶酶原激活物活性，血浆中凝血因子Ⅴ、Ⅶ的活性增高，机体内皮细胞介导的凝血作用增强，抗凝作用、纤溶作用减弱，血小板黏附和聚集作用亢进，血液处于高凝状态，有利于血栓形成。 吸烟：吸烟能增加血小板活性，直接损伤血管内皮，抑制内皮细胞合成和释放前列环素，促进血小板聚集。吸烟能加重气道炎症，加重机体高凝状态。 活动受限：卧床时间较长，肢体制动可导致血流缓慢，激活的凝血因子不能被血液及时稀释和清除，血流缓慢也可使内皮细胞因缺氧而受损，使内皮细胞抗凝功能发生障碍，诱发血栓发生。 糖皮质激素的使用 一项基于MEDLINE和、EMBASE数据的系统回顾，比较了糖皮质激素使用与否对个体凝血状态造成的影响，研究结果表明：在健康的志愿者中，可以观察到凝血因子Ⅶ、Ⅷ、Ⅺ在使用激素后明显升高。这些数据均提示血液高凝状态。 两者的关联 COPD合并PE的发病率 王芳等通过在PubMed、EMBASE、中国生物医学文献数据库、中国期刊全文数据库、维普数据库等有哪些信誉好的足球投注网站至2012-6关于COPD并发PE的发病率的文献共2273篇： 其中5篇符合要求，共762名患者中，145名明确诊断为PE，5份报道的发病率是3.3%-33.0%； Meta分析结果显示，总发生率15.8%（95%可信区间：5.1%-26.4%）； 对病因不明的慢性阻塞性肺疾病急性加重的患者中，发生率29.0%（95%可信区间：20.8%-37.1%）。 诊断与治疗 辅助检查 血气分析、心电图、心脏彩超、多排CT血管造影、MRI… D-二聚体： D-二聚体是交联纤维蛋白在纤溶酶作用下产生的一种特异性降解产物。当发生PE时，血管内血栓形成会引发继发性血浆纤溶酶活性增强，相应D-二聚体的含量随之增高。 D-二聚体的含量异常增高对诊断PE的敏感性达90-100%，特异性为30-40%，若含量＜500ug/L，可基本排除PE. 肺动脉造影：侵入性、费用昂贵，通过直接造影可见小支动脉内1-2mm的栓子，肺栓塞表现为肺动脉腔内充盈缺损、完全闭塞及缺支等。AECOPD患者常难以完成。 肺通气-灌注核素扫描：静脉注射锝（Tc）-99标记的大颗粒聚合蛋白，这些蛋白能阻塞一部分肺毛细血管，因而能够在组织层面进行核素扫描评估肺灌注。典型征象为肺段分布的肺灌注缺损，并与通气显像不匹配。 2014年慢性阻塞性肺疾病全球倡议（Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease，GOLD）提出AECOPD患者处于血液高凝状态，发生DVT及PE的风险高，需住院接受抗凝及预防血栓形成的治疗。 L.Bertoletti等对2984名COPD组患者及25936名非COPD组患者进行分析，COPD组患者在第7天的死亡率明显高于非COPD组（分别是2.6%和1.7%），而PE是导致大部分AECOPD患者死亡的主要原因。 同时对COPD组患者随访3个月发现：合并静脉血栓类疾病的COPD患者累计死亡率显著升高，为10.8%，其主要死因为PE，其次为呼吸功能不全