ECG诊断课件.ppt

窦性心动过缓及窦性心律不齐 （五）窦性静止 亦称窦性停搏，在规律的窦性心律中，有时因迷走神经张力增大或窦房结自身原因，在一段时间内停止发放冲动。 心电图上在规则的P-P间隔中突然没有P波，而且所失去的P波之前与之后的P-P间隔与正常P-P间隔不成倍数关系。窦性静止后常出现逸搏。 窦性静止 常见的心电图表现有： 1、明显而持久的窦性心动过缓（心率50次/分，且不易用阿托品等药物纠正）； （六）病态窦房结综合症（SSS） 2、多发的窦性静止或严重的窦房结阻滞； 3、明显的窦性心动过缓而常出现室上性快速心律发作，故亦称为心动过缓过速综合症； 4、如病变同时波及房室交界区，则窦性静止时，可不出现交界性逸搏，或同时出现房室结区传导障碍，此即称为双结病变。 二、过早搏动（简称早搏） 1、代偿间歇（或称间期） 2、插入性早搏 3、二联律（1正常+1早搏）；三联律（2正常+1早搏） 4、偶联间期 5、偶发；多发；频发；连发的早搏 6、多源性早搏；融合波（F）；并行心律 （一）室性早搏 提早出现一个增宽变形的QRS-T波群，QRS时限常0.12s，T波方向多与主波相反。 有完全性代偿间歇（早搏前后两个窦性P波之间的间隔等于正常P-P间隔的二倍），早搏的QRS波前无P波，窦性P波可巧合于早搏波的任意位置。 室性早搏 （二）房性早搏 提前出现一个变异的P’波，QRS波一般不变形，P’-R0.12s，代偿间歇常不完全。 部分早搏P波之后无QRS波，且与前面的T波相融合而不易辨认，称为房性早搏未下传，P’-R可以延长，P’波所引起的QRS波有时也会增宽变形，称房性早搏伴室内差异性传导。 房性早搏伴室内差异性传导 （三）（房室）交界性早搏QRS波与窦性者相同或略有变异。交界区的激动也能同时逆行上传达心房，产生一个逆行P’波（II、III、aVF的P’直立）。 P’波可以出现在QRS波之中、之后，也可在其前，但P’-R0.12s，R-P’0.20s。不能上传者可以无P’波。交界性早搏往往有完全性代偿间歇。 房室交界性早搏呈三联心律 三、异位性心动过速 异位性心动过速是异位节律点兴奋性增强或折返激动引起的异位心律（连续3个或更多）。 最常见的是阵发性心动过速：有突然发生、突然停止的特点，心室率快速而匀齐（通常在150次/分以上）。 （一）阵发性室上性心动过速（PSVT）理应分为房性与交界区性，但因P’波常不易明辩，故将两者统称之为室上性。 心电图表现为：QRS波与窦性者相同（仅当伴有束支传导阻滞或因差异传导时可增宽变形），频率范围为150～240次/分，绝对匀齐。 阵发性室上性心动过速 （二）阵发性室性心动过速 QRS波呈室性波形（增宽0.12s，并有继发性ST-T改变），心室律基本匀齐，频率为140～200次/分，有时可以见到保持固有节律的窦性P波融合于QRS波的不同部位。遇合适机会可发生心室夺获。 二、心外膜下心肌缺血 （包括透壁心肌缺血或透壁心肌梗塞） 此时，可引起心肌复极顺序的逆转，即转为心内膜复极在先而心外膜复极在后，于是即出现与正常方向相反的T波。 如，前壁外膜下心肌发生缺血时，在V2导联可见倒置的T波，而下壁外膜下心肌发生缺血时，在II、III、aVF导联可出现深倒置的T波。 心外膜面缺血T对称性倒置 三、ST段的异常改变 心肌缺血时除可出现T波的改变外，还可出现ST段的改变。 在心电图上典型的缺血型ST改变，往往表现为ST呈水平和下垂形下移≥0.1mv，下移的ST段与R波的夹角≥90°。 （一）典型心绞痛，心电图出现一时性的ST段下移，T波低平，双向或倒置。 （二）变异性心绞痛，心电图可出现ST段抬高而常伴有高耸的T波。 （三）慢性冠状动脉供血不足，心电图表现与典型心绞痛相似，一般变化较轻。 （四）判断运动试验的阳性结果时，心电图出现缺血型ST段下移的意义，较T波改变的意义更为重要。 （五）心室肥厚及束支传导阻滞等情况时出现的ST-T改变，是由于心肌除极时间延长，与心肌已开始进行的复极时间相重叠所致，通常称为继发性ST-T改变。 第五节 心肌梗塞 一、基本图形 （一）“缺血性”改变 若缺血发生于心内膜面，T波呈对称性，高而直立；若发生于心外膜面，使外膜面复极延迟晚于内膜面，复极程序反常，就出现对称性T波倒置； 若电极置于前壁，而缺血发生于对侧（即后壁），则其图形变化类似前壁内膜面缺血，即出现对称性高而直立的T波。 （二）“损伤性”改变 1、缺血时间进一步延长，缺血程度进一步加重，就会出现“损伤性”图形改变，主要表现为S-T段偏移。 2、内膜面或对侧心肌损伤时S-T段平直压低，外膜面心肌损伤时S-T段抬高，明显抬高可形成单相曲线。一般地说，损伤不会持久，要么恢复，要么进一步发生坏死。 （三）“坏死性”改变 一般认为坏死的心肌