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消化系统hxt_jy0401
第四章 胰腺疾病
急性胰腺炎
大纲要求 (1)病因和发病机制 (2)病理 (3)临床表现 (4)辅助检查 (5)诊断与鉴别诊断 (6)主要并发症 (7)非手术治疗 (8)手术治疗的适应证和手术方式 (一)病因和发病机制 A.病因 1.胆道疾病:胆石症(最常见)、胆道感染或胆道蛔虫。 急性胰腺炎病因1——胆道疾病(共同通道学说) 解剖上大约70%~80%的胆总管与胰管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部。 胆系结石在排出过程中一旦嵌顿在壶腹部,将会导致上行胆管炎与急性胰腺炎发生。 2.大量饮酒和暴饮暴食: ①乙醇刺激Oddi括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿,胰液排出受阻; ②通过刺激胃酸分泌,使胰泌素与缩胆囊素(CCK)分泌,促使胰腺外分泌增加; ③长期酒癖者胰液内蛋白含量增高,易沉淀形成蛋白栓,致胰液排出受阻。 急性胰腺炎病因2——大量饮酒和暴饮暴食 3.其他(教材过于繁杂,从简): 胰管阻塞、内分泌与代谢障碍、手术与创伤、药物、感染等。 B.发病机制——胰腺自身消化理论。 1.胰腺分泌的生理过程 (1)分泌两种消化酶: 有生物活性的酶:脂肪酶、淀粉酶等; 无活性的酶(以前体或酶原形式存在):如胰蛋白酶原、前磷脂酶、前弹性蛋白酶、糜蛋白酶原等。 (2)胰腺生理性防御屏障: 胰酶绝大多数是无活性的酶原,酶原颗粒与细胞质隔离; 胰管内含有胰蛋白酶抑制物质,灭活少量有生物活性或提前激活的酶。 胰腺生理性防御屏障,避免自身性消化 (3)胰液正常消化作用的发挥: 胰液进入十二指肠,在肠激酶作用下,胰蛋白酶原?胰蛋白酶; 在胰蛋白酶作用下,各种无活性的胰消化酶原?消化酶,对食物进行消化。 2.急性胰腺炎与自身消化理论相关的机制 (1)各种病因导致胰腺腺泡内无活性的酶原激活,发生胰腺自身消化的连锁反应; (2)胰腺导管通透性增加,使有生物活性的胰酶渗入胰腺组织,加重胰腺炎症。 急性胰腺炎发病中主要的4种活化酶
消化酶 过程 结果 磷脂酶A2 分解细胞膜的磷脂,产生溶血脑磷脂和溶血磷脂酰胆碱(细胞毒作用) 胰实质凝固性坏死、溶血及脂肪组织坏死 激肽释放酶 使激肽酶原变为缓激肽和胰激肽,使血管舒张和通透性增加 休克和水肿 弹性蛋白酶 溶解血管弹性纤维 血栓形成和出血 脂肪酶 胰腺及周围组织脂肪坏死和液化 上述消化酶共同作用,造成胰腺实质及邻近组织的损伤和坏死; 细胞的损伤和坏死又促使消化酶释出,形成恶性循环。 【最要命的事情】 坏死的产物、胰腺消化酶和胰腺炎症又可通过血液循环和淋巴管途径,输送到全身,引起多脏器损害,成为急性胰腺炎的并发症。 (二)病理
类型 大体 镜下 临床联系 1.急性水肿型 胰腺水肿、肿大、分叶模糊、质脆,周围有少量脂肪坏死。 间质水肿、充血、散在脂肪坏死和炎细胞。 轻症(MAP),多见,自限性,预后良好。 2.急性坏死型 · 胰腺分叶结构消失,并有新鲜出血区。 · 较大脂肪坏死灶——钙皂斑。 · 可并发假性囊肿、脓肿或瘘管。 · 凝固性坏死。 · 淋巴管炎、静脉炎、血栓形成及出血坏死。 重症(SAP),少见,常继发感染、腹膜炎和休克,病死率高。 (三)临床表现 1.症状 (1)腹痛——主要表现和首发症状。 性质:突然起病,刀割样痛、钝痛、钻痛或绞痛,呈持续性,可阵发性加剧; 部位:中上腹,向腰背部呈带状放射; 缓解:弯腰抱膝位可缓解;不能为胃肠解痉药缓解,进食可加重。 预后:轻症3~5天即缓解;重症持续较长,可引起全腹痛。 例外:年老体弱者可无或轻微。 腹痛的机制: ①炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织; ②胰腺急性水肿,炎症刺激和牵拉包膜上的神经末梢; ③胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症; ④胰腺炎症累及肠道,导致肠胀气和肠麻痹。 (2)恶心、呕吐和腹胀:呕出食物和胆汁,吐后腹痛不减轻。同时有腹胀,甚至出现麻痹性肠梗阻。 (3)低血压或休克:重症。皮肤苍白、烦躁不安、湿冷等;极少数可突发休克,甚至猝死。 低血压的机制:有效血容量不足,缓激肽类物质导致周围血管扩张,并发消化道出血。 (4)发热:中度以上发热,持续3~5天。发热持续一周以上不退或逐日升高、伴有白细胞计数升高——继发感染,如胰腺脓肿。 (5)水、电解质、酸碱平衡紊乱及代谢紊乱:低血钾,脱水。呕吐频繁可有代碱。 重症者:低钙血症(<2mmol/L),明显脱水与代酸,部分伴有血
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