(免疫学)14章固有应答.ppt

6.固有免疫应答特点：通过表面模式识别受体 (PRR)识别结合病原体而被激活；无需克隆扩增 即可迅速发生免疫效应；不能形成免疫记忆。 7.固有免疫应答与适应性免疫应答关系：固有 免疫应答启动适应性免疫应答；影响免疫应答 类型；协助适应性免疫应答发挥效应。 上页 下页 返回 退出 五、γδT细胞 ㈠分布：皮肤和黏膜组织 ㈡表面标志： TCRγδ，CD2+,CD3+,CD11a+,CD16+,CD25+, CD45+，CD4-、CD8- ㈢特征： 1. 多为CD4－CD8－双阴性T细胞 2. TCR缺乏多样性，抗原识别谱窄。 ㈣抗原识别谱和生物学功能 1.抗原识别谱 ① HSP ② CD1分子提呈的脂类Ag ③ 病毒蛋白 ④ 磷酸化Ag(如细菌裂解产物） 2.生物学功能 ①抗感染：皮肤黏膜局部参与早期抗感染免疫的主要效应细胞 ②抗肿瘤 ：杀伤机制似NK细胞 ③活化后分泌CKs，参与免疫调节和介导炎症反应。 六、B-1细胞 B-2细胞:参与特异性体液免疫 B细胞 B-1细胞:参与非特异性免疫 定居部位：腹腔、胸腔、肠壁固有层。 ㈠ B-1细胞表面标志和抗原识别谱 表面标志: CD5＋,CD11＋,CD23－,mIgM＋ 抗原识别谱 BCR缺乏多样性，抗原识别谱窄。 ①TI-1型抗原（如脂多糖） ②TI-2型抗原（如肺炎球菌荚膜多糖） ③变性的自身抗原（如变性Ig、ssDNA） ㈡ B-1细胞抗体应答特点 IL-5 信号2 TI-Ag BCR B1细胞 信号1 B1活化 增殖、分化 浆细胞 IgM （低亲和力Ab) B-1细胞产生Ab的应答特点： ⒈ 不需Th及APC细胞参与 ⒉ 产生Ab为IgM，亲和性、特异性低 ⒊ 无Ig类别转换 ⒋ 无免疫记忆性 七、其他固有免疫细胞 1、肥大细胞 *表达C3a/C5aR、IgE FcR(FcεR) *引发炎症反应、参与I型超敏反应等 2、嗜碱性粒细胞 *表达C3a/C5aR、IgE FcR(FcεR) *引发炎症反应、参与I型超敏反应等 3、嗜酸性粒细胞 趋化作用，吞噬、杀菌，抗寄生虫免疫 第三节 固有体液免疫分子及其主要作用 一、 补体系统 1、细胞溶破作用 旁路途径 (alternative pathway) MBL途径(mannan-binding lectin pathway) 2、补体活化产物的作用 （1）C5a：趋化和致炎作用 （2）C3a、C5a(过敏毒素）：激活肥大细胞、 嗜碱粒细胞，使其分泌炎性介质和促炎细胞 因子。 （3）C3b、C4b：调理作用和免疫粘附作用 二、细胞因子 CKs 1、IFN：抗病毒 2、趋化性CKs（IL-8、MCP-1、MIP-1α） 3、促炎CKs（IL-8、IL-6、TNF-α） 4、IFN-γ、TNF、IL-2和GM-CSF：抗肿瘤、抗病毒 5、IFN-γ、TNF-α：促进APC表达MHCⅡ类分子 6、IL-2、IL-4、IL-5、IL-6 →促B细胞增殖、分化 作用：引起炎症反应、抗病毒、抗肿瘤和免疫调节等。 三、抗菌肽及酶类物质 1、防御素(defensin) 一组耐受蛋白酶的富含精氨酸的小分子多肽； 对细菌、真菌和某些包膜病毒有直接杀伤 作用。 来源：PMN、小肠潘尼(Paneth)细胞产生。 抗微生物机制： 含正电荷的防御素粘附于细菌外膜→细 胞膜的正常屏障破坏→细胞膜上的电压依 赖性离子通道形成→细胞膜通透性增加→ 胞内物质泄漏→细胞死亡； 刺激细菌产生自溶酶，干扰DNA/蛋白质 合成； 具有致炎和趋化作用。 2、溶菌酶 (lysozyme) （1）属不耐热碱性蛋白质，广泛存在于体 液、外分泌液和吞噬细胞溶酶体中。 （2）作用机制: 水解破坏细菌细胞壁的肽聚糖 β-1,4糖苷键； 在抗体、补体的帮助下可裂解G-菌。 3、乙型溶素 （1） 分布于血清中的对热较稳定的碱性多肽; （2）作用机制： 非酶性破坏裂解G+菌细胞膜，对G- 菌无效。 第四节 固有免疫应答 一、固有免疫应答的作用时相 1、瞬时应答阶段: 0~ 4h 由体表屏障、巨噬细胞、中性粒细胞 及补体旁路活化等发挥作用; 2、早期应答阶段: 4~ 96h内 由吞噬细胞及其产