成纤维细胞分化为肌成纤维细胞的调控机制.pdfVIP

74 新医学2017年2 月第48卷第2 期 . 综 述 . 成纤维细胞分化为肌成纤维细胞的调控机制 门 素 珍 马 丽 娟 石 亚 男 刘 巍 【摘要】 心脏重塑的关键病理特征和主要形成原因是心肌细胞肥大和心肌纤维化。研究证明 在心肌纤维化中成纤维细胞和肌成纤维细胞是主要作用细胞，其中肌成纤维细胞的来源广泛，它的形 成通常需要经过两个阶段的转化。然而有很多传导途径及相关的调节因子参与了这一系列复杂的转化 过程，包括转化生长因子-P 细胞的信号转导，血管紧张素n 信号转导，内皮素1 信号转导，瞬时受 体电位通道及机械转录偶联等。 【关键词】 肌成纤维细胞；成纤维细胞；转化生长因子-p ; Sm ads 蛋白；血管紧张素n Mechanism of regulating the differentiation of cardiac fibroblasts into myofibroblasts Men Suzhen, Ma Lijuan, Shi Yanan, Liu Wei Department o f Cardiovascular Internal Medicine, the First Affiliated Hospital o f Harbin Medical University, Harbin 150001, China Corresponding author, Liu Wei, E -m a il ：doctor_liuwei@ 126.com 【Abstract】 Cardiomyocyte hypertrophy and cardiac fibrosis are the critical pathological features and major causes of cardiac remodeling. Previous studies have proven that fibroblasts and myofibroblasts play a ma­ jor role during the process of cardiac remodeling. Myofibroblasts are extensively available and constantly experi­ ence two stages of transformation. However, multiple transduction pathways and relevant regulatory factors par­ ticipate in the complex transformation process including TGF-p signaling transduction, angiotensin II signa­ ling , endothelin 1 signaling, transient receptor potential channels and mechanical transcriptional coupling, etc. 【 Key words 】 Myofibroblast; Fibroblast; Transforming growth factor-p; Smads protein; Angiotensin II 心脏重塑是慢性心力衰竭的基本机制，细胞外 的成纤维细胞亚群的总称，不同的亚群具有不尽相 基质过多积聚引起心肌顺应性减低，从而影响心脏 同的生物学功能[1]。成纤维细胞是维持胶原代谢 功能。然而心脏成纤维细胞的增殖、活化则是心肌 平衡的主要细胞，在器官纤维化、创伤愈合中发