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3．茶碱类： 特点：广、平喘、强心、利尿、扩血管、中枢兴奋等。对痉挛的呼吸道作用更显著 ??? 药理作用：（1）扩张支气管平滑肌 β2兴奋药 茶碱类除能抑制磷酸二酯酶，提高平滑肌细胞内的cAMP浓度外，同时具有腺苷受体的拮抗作用；刺激肾上腺分泌肾上腺素，增强呼吸肌的收缩；增强气道纤毛清除功能和抗炎及免疫调节作用。??? （2）具有免疫调节和抗炎作用。 （3）增强膈肌收缩力，减轻膈肌疲劳。 是目前治疗哮喘的有效药物，长效茶碱可控制夜间哮喘。? 不良反应：安全范围小，应严格用量，及时调整剂量1） 胃肠道反应：口服时多见；2） 中枢兴奋：可用镇静剂对抗；3） 心血管系统：iv过快或浓度过高时，心律失常，BP↓↓，惊厥、昏迷、甚至死亡所以：iv时一定要稀释、缓慢，儿童更应谨慎。 慎用于妊娠、发热、小儿、老人、心肝肾功能不全的或甲亢 与西咪替丁、大环内酯类、喹诺酮类药物合用时减少用量。 支气管哮喘护理 呼吸科 曹雅平 一定义 由多种细胞（嗜酸性粒细胞、肥大细胞和T淋巴细胞、中性粒细胞、气道上皮细胞等）和细胞组分参与的气道慢性炎症。 这种慢性炎症导致气道高反应性，导致不同程度的广泛多变可逆性气道阻塞症状。 引起反复发作性的喘息、气急、胸闷或咳嗽等症状，常在夜间和或清晨发作和加重，自行缓解或治疗后缓解。 随病程的延长可产生气道不可逆狭窄和气道重塑。 二 流行病学特点 全球有1.6亿病人 各地患病率1-13％，我国1-4％。 我国五大城市的调查结果显示：13-14岁学生的发病率3-5％；儿童高于成人；城市高于农村；发达国家高于发展国家；成人男女发病率大致相等；约40％有家族史 三 病 因 遗传因素 哮喘病人亲属的发病率高于正常人； 单卵双胎发病率显著高于双卵双胎； 哮喘儿童的父母有不同程度的气道反应性增高； 哮喘病人具有气道高反应性、IgE调节和特意性 反应相关的基因。 环境因素： 环境中引起哮喘的激发因素 吸入物： 尘螨、花粉、真菌、动物毛屑、二氧化硫、氨气 感染：细菌、病毒、原虫、寄生虫等感染 食物：鱼、虾蟹、蛋类、牛奶等食物 药物：心得安、阿司匹林等药 气候变化、妊娠、运动 三 病 因 四 发病机制 变态反应 气道炎症：哮喘的本质 气道反应性增高 神经等因素 四个因素相互作用与哮喘的发病关系 密切。 气道炎症 哮喘的本质是慢性气道炎症，是一种炎症性疾病 ? 气道炎症是所有类型哮喘的共同病理基础 气道炎症存在于哮喘的所有时段 炎症是临床症状和气道高反应性的基础 反映各机制间的相互关系，突出炎症反应的中心作用 气道高反应性（AHR） 气道高反应性为气道对各种刺激因子出现过强或过早的收缩反应，是哮喘患者发生发展的另一个重要因素。 气道炎症是导致AHR的重要机制之一。 AHR有家族史、受遗传因素影响。 AHR是哮喘患者的共同病理生理特点。 出现AHR并不都是哮喘，还有其他因素。 神经-受体失衡学说 肾上腺素能神经α受体、胆碱能神经的M1和M3受体及非肾上腺素能神经非胆碱能（NANC）神经的P物质受体等兴奋时可引起气道平滑肌收缩、口径缩小。 肾上腺素能神经的β受体、胆碱能神经的M2受体及非肾上腺素能神经非胆碱能（NANC）神经的VIP受体等兴奋时使气道平滑肌松弛、口径变大 神经-受体失衡学说 支气管哮喘病人的气道，上述调节气道口径的神经受体平衡失调：α、M1、M3、和P物质受体等功能增加，而β、M2和VIP受体等功能不足。 因此，支气管哮喘病人的气道对各种免疫和物理、化学刺激因子呈现高反应性。 五 病 理 1、大体：肺膨胀和肺气肿，气管和支气管内粘稠痰液及粘液栓。 2、显微镜 气道上皮下有肥大细胞、肺泡巨噬细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴及中性粒细胞等炎症细胞浸润。 粘膜下组织水肿，微血管通透性增加，平滑肌痉挛，纤毛上皮剥离，杯状细胞增殖，支气管分泌物增加。 反复发作者平滑肌增生肥厚，上皮细胞下纤维化。 症状 哮喘典型症状： 发作性伴有哮鸣音的呼气性呼吸困难或发作性的胸闷和咳嗽，干咳或白色泡末痰，可在数分钟内发作，经数小时至数天，用支气管舒张药或自行缓解。端坐呼吸。 仅有干咳：咳嗽变异性哮喘 运动性哮喘:运动时出现胸闷和呼吸困难 六 临床表现 体征 呼气音延长和双肺哮鸣音（wheezing sound） 肺过度膨胀体征（hyperinflation） 呼吸肌疲劳表现 重症哮喘的体征（紫绀、哮鸣音特点、心律快、奇脉、胸腹反常运动等） 寂静胸：轻度哮喘或非常严重哮喘发作时，哮