2012高血压演示稿.ppt

1. 掌握高血压判断标准，原发性高血压（高血压病）的临床表现、诊断、鉴别诊断及治疗原则 2. 熟悉较常见的继发性高血压；降压药物种类及特点；降压药物的选择和联合用药 3. 了解原发性高血压的发病机制，高血压病的几种特殊临床类型；高血压急症的治疗 一 定义 以动脉血压升高（收缩压≥ 140mmHg和（或）舒张压≥ 90mmHg）为主要临床表现伴有或不伴有多种心血管危险因素的综合征，简称高血压 原发性高血压和继发性高血压 脑血管疾病的重要病因和危险因素 影响重要脏器，如心、脑、肾的结构和功能，最终导致这些器官的功能衰竭 心血管疾病死亡的主要病因之一 血压水平的定义和分类(WHO/ISH, 2005） 　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 　　　　 类　别　　　　　　　　　收缩压(mmHg)　舒张压(mmHg) 正常血压 　　　　　　　 120 　　80 正常高值 　　　　　　120-139　　 80-89 高血压 　　 　　　　 1级高血压(“轻度”) 　　　 140～159 　90～99 2级高血压(“中度”) 　　　　160～179 100～109 3级高血压(“重度”) 　　　　≥180 　 ≥110 单纯收缩期高血压 　 　　　≥140 　 90 　 说明 2、当收缩压和舒张压分属于不同分级时，以较高的级别作为标准。 3、上述高血压的诊断必须以非药物状态下二次或二次以上非同日多次重复血压测定所得的平均值为依据。 4、以上诊断标准适用于男女两性任何年龄的成人（≥18岁），对于少年儿童，目前尚无公认的高血压诊断标准。 二　流 行 病 学 三 病 因 四 发病机制 交感神经系统活性亢进：神经中枢功能改变，交感神经系统活性亢进，儿茶酚胺浓度升高，阻力小动脉收缩增强 肾性水钠潴留：各种病因引起的肾性水钠潴留，组织过渡灌注，全身阻力小动脉收缩 肾素－血管紧张素－醛固酮系统(RAAS)激活：血管紧张素II为主要效应物质，作用于AT1受体，使小动脉收缩，并刺激醛固酮和去甲肾上腺素分泌 细胞膜离子转运异常 胰 岛 素 抵 抗 以高于正常的血胰岛素释放水平来维持正常的糖耐量，表示机体组织对胰岛素处理葡萄糖的能力减退。 肾素—血管紧张素系统(RAS) 五 病 理 心脏：左心室肥厚和扩大；冠状动脉粥样硬化和微血管病变 脑：脑血管缺血和变性，易形成微动脉瘤，发生脑出血；脑动脉粥样硬化，发生脑血栓形成；脑小动脉闭塞性病变，引起腔隙性脑梗塞 肾脏：肾小球纤维化、萎缩，以及肾动脉硬化 视网膜：视网膜小动脉痉挛、硬化 六 临床表现 ㈠症状: 大多起病缓慢、渐进，一般缺乏特异性临床表现 头晕、头痛、疲劳、心悸等，不一定与血压水平有关 可出现视力模糊、鼻出血等较重症状 约1/5患者在测量血压和发生并发症时才发现 体征： 血压随季节、昼夜、情绪等因素有较大波动 听诊时可有主动脉瓣区第二心音亢进 收缩期杂音 少数在颈部或腹部可听到血管杂音 （二）并发症 的表现 １、心：左心室肥厚、扩大，心绞痛、心肌梗死、心力衰竭及猝死。 ２、脑：脑出血、短暂性脑缺血发作(TIA)及脑动脉血栓形成。血压极度升高可发生高血压脑病。 ３、肾：肾硬化和肾动脉粥样硬化，表现为蛋白尿、肾功能损害。 ４、血管：主动脉夹层，破裂可致命。 ㈢ 临 床 类 型 1、恶性高血压： 临床特点： ① 发病较急骤，多见于中、青年。 ② 血压显著升高，舒张压持续≥130mmHg。 ③ 症状重：头痛、视力模糊、眼底出血、渗出和乳头水肿。 ④ 肾脏损害突出，表现为持续蛋白尿、血尿及管型尿，并可伴肾功能不全。 ⑤ 进展迅速，如不给予及时治疗，预后不佳，可死于肾衰竭、脑卒中或心力衰竭。 　　恶性高血压发病机制尚不清楚，可能与不及时治疗或治疗不当有关。病理上以肾小动脉纤维样坏死为突出特征。 ２、高 血 压 危 象 　　在高血压病程中，由于周围血管阻力的突然上升，血压明显升高，出现头痛、烦躁、眩晕、恶心、呕吐、心悸、气急及视力模糊等症状。伴靶器官病变者可出现心绞痛、肺水肿或高血压脑病。血压以收缩压显著升高为主，也可伴舒张压升高。发作一般历时短暂，控制血压后病情可迅速好转，但易复发。危象发作时交感神经活动亢进，血中儿茶酚胺升高。 ３、高 血 压 脑 病 　　是指在高血压病程中发生急性脑血液循环障碍，引起脑水肿和颅内压增高而产