CT灌注演稿.ppt

脑梗死前期脑局部低灌注的CT灌注成像 如何在急性脑梗死发生的病理生理阶段作出超早期诊断并确定缺血半暗带，从而在有效的再灌注时间窗内积极溶栓治疗，在有效的脑保护治疗时间窗内实施有效的脑保护措施，是急性脑梗死治疗的主攻方向 概 述 超急性期脑梗死研究背景－影像学检查 目前国内、外学者对急性缺血性脑血管病的影像学研究主要集中在脑梗死发生以后的早期或超早期诊断上，包括MR弥散加权成像、MR灌注加权成像、CT灌注成像、Xe-CT和ECT等的超早期诊断 超急性期脑梗死研究背景－国内现状 由于受各种因素的影响，国内脑梗死患者能够在发病后6小时内接受治疗的大约为 25～31%，个别地区仅为7%。真正意义上能行之有效广泛应用于临床的“早期诊断和早期治疗”仍很有限 超急性期脑梗死研究背景－相关概念 当脑血流灌注压在一定的范围内波动时，机体可以通过小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩来维持脑血流相对动态稳定。这种小动脉和毛细血管平滑肌的代偿性扩张或收缩又称为Bayliss效应 超急性期脑梗死研究背景－相关概念 脑血管通过Bayliss效应维持脑血流正常稳定的能力称为脑循环储备力－CCR 氧和葡萄糖的摄取率增加，以便维持细胞代谢的正常和稳定，这种能力称为脑代谢储备力 “脑梗死前期”的提出 从CBF变化过程看，脑血流量的下降到急性脑梗死的发生经历了3个变化时期： 由于脑灌注压下降引起的脑局部血流动力学异常改变 脑局部CCR失代偿性低灌注所造成的神经元功能改变 这2个过程合称为梗塞前期 由于CBF下降超过脑代谢储备力才发生不可逆转的神经元形态学改变，即脑梗死 “脑梗死前期”的意义 I期，由于CCR发挥作用，病人几乎没有明显的临床症状 II期，CCR失代偿，进入“贫困灌注”状态临床上可以出现头痛、肢体力弱、肢体的轻微抖动和言语欠流畅等症状，严重时可出现TIA 脑梗死前期的影像学分期有助于临床医师了解患者的实际状况，从而制定有针对性的个体化治疗方案 “脑梗死前期”的意义 单纯以发病时间长短来分期的方法忽略了个体侧支循环、脑循环储备力和脑代谢储备力的差异，应该引起我们的注意 动态CT脑灌注成像及测量 理论基础 放射性示踪剂稀释原理和中心容积定律 1mg的碘使1ml的组织CT值增加25Hu，可以根据核医学的放射性示踪剂稀释原理，通过定量测定局部脑组织的碘聚集量，通过计算得出局部脑组织的血流灌注量 CBF=CBV/MTT 操作流程 确定感兴趣层面 经静脉快速注入非离子型碘对比剂的同时或延迟5秒进行动态CT扫描 在图像工作站上进行图像后处理，对动态CT图像进行分析并计算脑血流动力学的有关参数 最后根据色阶分别形成图像 研究参数和图像 脑血流量(CBF) 脑血容量(CBV) 平均通过时间(MTT)和峰值时间(TTP) 脑血流量图(mapping of CBF) 脑血容量图(mapping of CBV) 平均通过时间图(mapping of MTT)和峰值时间图(mapping of TTP) 脑梗死前期脑局部微循环障碍的影像学分期 脑梗死前期脑局部微循环障碍的影像学分期示意图 脑梗死前期脑局部病理生理变化 脑梗死前期CT灌注表现 脑梗死前期CT灌注成像表现及其病理生理基础 脑梗死前期的I1期-灌注成像 局部脑血流动力学异常表现为脑血流时间延长,脑局部微血管尚无代偿性扩张 CT灌注成像见TTP延长，MTT、rCBF和rCBV正常 脑梗死前期的I1期－病理生理基础 TTP延长而MTT、rCBF和rCBV正常说明了在TIA缓解期或脑缺血的最早期，由于脱落的微栓子引起的继发性小动脉反射性痉挛已经缓解，或血管得到再通，因此病变区的rCBF和rCBV已经恢复或基本恢复到正常水平。但造成微栓子的近端大动脉管壁的病灶依旧，所支配区域的血流速度减慢，因此TTP灌注图像上可以清楚的显示血流异常区域 在大动脉粥样硬化或者血管相当程度狭窄的基础上，低血压或血压波动时可出现该血管支配区域血流速度显著下降。但是其所属远端微小血管仍可通过自动调节使得该区域rCBF和rCBV保持基本正常或接近正常水平。 脑梗死前期的I1期 上排为治疗前的CBF、CBV、MTT和TTP参数图；下排为治疗后参数图。治疗前CBF、CBV和MTT参数图未见异常，TTP参数图见左侧额叶盖部及颞叶后上部TTP延长，治疗后TTP参数图恢复正常 脑梗死前期的I1期 同一病例的左颈动脉血管造影，左侧为治疗前，显示左侧大脑中动脉水平段狭窄；右侧为治疗后，见原狭窄部恢复正常 脑梗死前期的I2期 在I2期，由于机体的CCR发挥作用，致使rCBV增加从而维持了rCBF的稳定 CT灌注成像除了TTP延长以外，此期出