业务学习溶栓2-14幻灯片.ppt

激活与纤维蛋白结合的纤溶酶原，使其转化为纤溶酶的作用比激活循环血液中纤溶酶原的作用大得多。主要作用是消化局部纤维蛋白凝块。 目录 溶栓适应症选择 特殊人群的溶栓治疗（TIA、小卒中、动脉夹层、心源性栓塞） 溶栓后出血转化的影响因素 溶栓后出血转换的治疗 溶栓患者抗栓药物的应用及时间 溶栓患者血压管理 tPA应用注意事项 卒中急性期血压管理 早期是否降压？ 降压目标值是多少？ 何时开始恢复原用降压药？ 选用何种降压药物？ 多数患者在卒中24小时后血压自发降低，病情稳定而无颅内高压或其他严重并发症患者，24小时后的血压基本可反映病前水平。 Lancet neurol.2009,8(10);938-48 卒中急性期血压管理 准备溶栓者，收缩压180 mm Hg、舒张压100 mm Hg； 缺血性脑卒中后24 h内血压升高的患者应谨慎处理。应先处理紧张焦虑、疼痛、恶心呕吐及颅内压增高等情况。 血压持续升高，收缩压200 mm Hg或舒张压≥110 mm Hg，或伴有严重心功能不全、主动脉夹层、高血压脑病，可予谨慎降压治疗，并严密观察血压变化； 卒中急性期血压管理 血压持续升高200 mm Hg/≥110 mm Hg需要降压时,最好使用短效药物(如拉贝洛尔、尼卡地平等), 微量输液泵静脉给药，避免血压降得过低。 有高血压病史且正在服用降压药者，如病情平稳，可于脑卒中24 h后开始恢复使用降压药物； 脑卒中后低血压的患者应积极寻找和处理原因，必要时可采用扩容升压措施。 卒中急性期溶栓值得关注的一个问题 合并应用抗血小板和抗凝治疗： 溶栓前应用抗血小板治疗不是禁忌证，是否应用与发生症状性出血风险的关系尚需在今后进一步研究。现有的数据未提示增加症状性出血的风险(Ⅱ级证据)。建议溶栓治疗后24 h内不应用抗血小板治疗和抗凝治疗。 目录 溶栓适应症选择 特殊人群的溶栓治疗（TIA、小卒中、动脉夹层、心源性栓塞） 溶栓后出血转化的影响因素 溶栓后出血转换的治疗 溶栓患者抗栓药物的应用及时间 溶栓患者血压管理 tPA应用注意事项 rt-PA作用的持续时间 本品在肝脏中能迅速被消除，血浆t1/2约5min，本品也可被血液中纤溶酶原激活剂抑制物-I(PAI-I)所灭活。由于不同个体的肝血流量不同，PAI-I也不同，所以本品的血浆浓度个体差异较大。 半衰期极短 症状性颅内动脉出血通常发生在最初4h内 在溶栓36小时后，继发溶栓出血可能性极低。 配药及用药注意事项 勿将rt-PA与其他药物混合 勿使用带有过滤网或装置的静脉输液管 所有患者必须在心脏监护下用药 rt-PA溶解后需在常温下8h内应用，冰箱保存下24h内应用。 * rt-PA输注过程中注意事项 出现下列情况，停止输注: 过敏反应,显著的低血压 血管源性肿胀 1.3%患者发生舌源性肿胀 口服ACEI者发生风险增加 团注后30、45、60、75min监测、输注结束发生风险消失 * rt-PA输注过程中注意事项 出现下列情况，停止输注: 神经功能恶化： 意识水平下降（GCS眼/运动项评分下降2分） 病情加重（NIHSS增加4 points） ↑ BP 185/110 mm Hg 持续存在或伴随神经功能恶化 严重的全身出血 胃肠道或腹腔内出血等 * * * * * * * 关键信息： 挽救梗死组织周边存在的缺血半暗带是缺血性卒中现代治疗的基础。 具体内容： 急性脑梗死病灶是由中心坏死区及其周围的缺血半暗带（ischemic Penumbra ）组成。急性脑梗死发生后，在中心坏死区的周围形成缺血半暗带。缺血半暗带内仍有侧支循环存在，可获得部分血液供给，尚有大量可存活的神经元。如果血流迅速恢复，损伤是可逆的，脑代谢障碍可恢复，神经细胞仍可存活并恢复功能。因此，恢复并改善缺血组织的再灌注成为治疗的重心。 参考信息： Core: 坏死/梗死区域核心/中心 Penumbra: 半暗带 Clot: 血凝块 Thrombosis:血栓形成 Ref: 老的CME幻灯片第3页 * * 关键信息： rt-PA静脉溶栓是建立再灌注的有效药物治疗手段。 具体内容： 以上这张图片中，左边的蓝色部分是梗死病灶，当患者得到有效的治疗后，可以看到右边的图中缺血的组织获得再灌注，血流恢复，因此梗死得到改善。因此，在时间窗内采取干预措施，促使半暗带向正常组织转化或稳定半暗带，以便赢得进一步治疗时间，这在临床上是很重要的，也是可行的。 而溶栓治疗的关键就是在时间窗内实现再灌注，挽救处于缺血半暗带的神经细胞，因此进行溶栓治疗，建立再灌注是治疗脑梗塞的有效治疗手段。 参考信息： 上世纪90年代以来经过随机对照试验及meta分析证明有效的急性治疗方法是重组组织型纤溶酶原激