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冠状动脉扩张 心脏中心 目录 定义及流行病学 定义： 冠状动脉扩张（coronary artery ectasia,CAE）是 指心外膜下冠状动脉的局限性或弥漫性扩张，超过 邻近正常血管的1.5倍，若大于2倍称为冠状动脉瘤 (coronary artery aneurysm，CAA)或瘤样扩张。 亦有定义： CAE：累及范围超过血管长度50% CAA：累及范围小于血管长度50% 定义及流行病学 CAE可单发或多发，可为囊状（瘤体横径大于或等于长径）或梭形（瘤体横径小于长径） 定义及流行病学 Markis等根据病变范围将CAE分为四种类型： 二支或三支血管弥漫性扩张（I型） 一支血管弥漫性扩张，另一支血管局限扩张（II型） 单支血管弥漫性扩张（III型） 单支血管局限性扩张（IV型） 定义及流行病学 流行病学： 1761年Morgagni首先描述尸检发现的冠状动脉瘤 1812年Bougon公布第一个病例报道 1967年前CAE流行病学资料均来为尸检，检出率为1.4%，好 发于右冠（68%），其次为左主干（39%）前降支（17%）和 回旋支（17%） 随后的诊断性冠脉造影检查中，CAE检出率为0.3%-4.9%， 右冠的近中段（68%），其次为前降支近段（60%）和回旋支 （50%），左主干（3.9%） 国内报道的发生率为2.4％(219/9000) 男女比例为：4:1 病因及发病机制 病因： （1）动脉粥样硬化（约占50%）： 当病变累及血管中膜，肌-弹力纤维显著破坏及减 少，在管腔压力作用下薄弱的管壁向外膨出而形成 冠状动脉扩张，即血管的“正性重构” CAE与传统冠心病危险因素如男性、高血压、高血脂和吸烟正相关 但与年龄、糖尿病呈负相关性 病因及发病机制 病因： （2）川崎病（约占17%）： 免疫介导的全身血管炎，是儿童CAE的最常见原因， 约15﹪-25﹪的未经治疗的川崎病患儿在急性期后的 3-6个月会出现CAE 病因及发病机制 病因： （3）多发性大动脉炎 结缔组织病：RA、SLE、硬皮病 马凡氏综合征 （4）感染性疾病（约占11%） 如梅毒、真菌感染、EB病毒等 病因及发病机制 病因： （5）介入相关的CAE： 机械损伤：冠脉中层弹力纤维造成破坏有关 多聚物的超敏反应： Virmani等报道了1例西罗莫司涂层支架植入后形成CAA的病例，行活检时发现多聚物周围T淋巴细胞和嗜酸性细胞大量聚集。 药物涂层的影响：紫杉醇等抗细胞增殖的药物还可以对平滑肌细胞产生影响，使其出现凋亡的现象，从而使冠状动脉出现变薄扩张 单纯球囊扩张为3.9-5% 支架术后动脉瘤0.91% 病因及发病机制 病因： （6）血流动力学异常： 血流通过冠状动脉狭窄段时会产生湍流，逆向血流 以及剪切力导致内皮功能的损伤和血管壁张力改 变，可导致管壁的扩张。 病因及发病机制 发病机制： （1）炎症： 大量研究表明，CRP、细胞因子、TNF、IL-6在50% 的CAE患者中升高； ICAM一l、VCAM一l等在不伴有CAD的CAE患者中水 平更高 病因及发病机制 发病机制： （2）基质金属蛋白酶(MMP)：是参与降解全身各种组 织细胞外基质的蛋白酶家族。MMP和其抑制物(TIMP) 的失衡可能是CAE发病的重要环节。 在CAE的血管壁上，MMP-2、MMP-3、MMP-9、MMP 一12的水平升高，而TIMP的水平降低，导致血管壁 的细胞外基质蛋白如：蛋白多糖、层粘蛋白、纤维 连接蛋白和胶原降解增加，影响了血管的骨架结 构，导致血管腔的扩张。 病因及发病机制 发病机制： （3）一氧化氮： 炎症细胞刺激iNOS系统产生高浓度的NO，对血管内 皮的过度刺激促使相关酶系统降解弹性蛋白酶和细胞 外基质，进而引起血管的管腔扩张 病因及发病机制 发病机制： （4）遗传因素： 研究发现，和CAE相关基因异常改变的有MMP基因断 裂、血管紧张素转换酶基因的插入或缺失突变等。  临床表现及诊断 临床表现： 无症状、心绞痛、心肌梗死、猝死 严重并发症：瘤体破裂→心包压塞 机制： （1）慢血流、后向血流 （2）瘤体内血栓及远端栓塞 （3）合并冠脉狭窄、痉挛 （4）微循环功能障碍 临床表现及诊断 诊断： CAG是仍是诊断CAE的金标准：了解瘤体形状、异常血流、病变部位和数目等 血管内超声(IVUS)：了解管壁情况及血管真实直径，更准确区分真性动脉瘤及假性动脉瘤 冠脉CTA、MRI 真性动脉瘤 假性动脉瘤 冠脉CTA 治疗措施及预后 （一）药物治疗： 冠心病的一级、二级预防 抗凝治疗：华法林（INR 2.0-2.5） 抗血小板治疗：阿司匹林7