主动脉夹层医疗护理和查房02.26.ppt

主动脉夹层护理查房 查房内容 1 概述及病因 2 临床表现 3 诊断及治疗 4了解动脉瘤的腔内支架治疗 5 病例介绍 主动脉夹层（AD） 由于主动脉内膜破损，受到强而有力的血流冲击，主动脉腔内的血液从主动脉内膜撕裂口进入主动脉中膜，使内膜逐步剥离、扩展，从而造成主动脉真假两腔分离的一种病理改变。 解剖图 DeBakey分型  Stanford分型 无论夹层源于哪个部位， 只要累及升主动脉者称为A型， 未累及升主动脉者称为B型 病因 遗传性疾病 高血压：不是血压的高度而是血压波动的幅度，与AD分裂相关。高血压中的搏动成分，特别是室内变化率的大小是引起AD的主要因素 主动脉粥样硬化 吸烟 特发性主动脉中层退行性变：多见于年纪较大的夹层主动脉壁中 先天性心血管畸形：先天性主动脉瓣二瓣化畸形、狭窄和主动脉缩窄 损伤：医源性损伤如心血管介入检查和治疗、心脏手术、IABP 妊娠：在40岁前发病的女性中，50%发生于孕期，尤其是在怀孕6~9个月间。 吸毒 主动脉壁的炎症反应和感染 临床表现 特点：多样性,复杂性,易漏诊,易误诊 症状与体征 疼痛 心血管系统、神经系统、呼吸系统、消化系统 （出血症状、缺血症状、压迫症状、心功能不全症状） 肾衰竭：见于Stanford B型AD。部分AD患者单侧或双侧肾动脉受累，引起腰痛及血尿；肾脏急性缺血，引起急性肾功能衰竭或肾性高血压等。 猝死：AD破裂或重要器官供血动脉阻塞所致 休克：有休克症状，但无心肌梗死的征象。 慢性夹层：少部分可无明显症状，仅在影像学检查中偶然发现。 临床表现 临床表现 临床表现 临床表现 严重的肾血管性高血压、肾衰竭 常见于Ⅲ型ＡＤ ,是由于主动脉夹层动脉瘤病变累及肾动脉或血肿压迫肾动脉引起肾动脉狭窄 ,造成急性肾衰竭 夹层累及肾动脉时可出现腰痛或肋脊角处疼痛，肾区可有包块。 临床表现 影像学检查 X线胸片 超声心动图：无创、方便，可了解夹层破口 CT：快速而准确，使用对比增强时可以看到内膜撕裂、破口、近端冠状动脉 MRI及主动脉造影 主动脉夹层的主要并发症 并发症 主动脉破裂，常为死亡的主要原因。应积极对症治疗，解除病因 预防措施：制动、降血压、控心率、镇静镇痛等措施的基础上，还要预 防感冒，避免剧烈咳嗽、打喷嚏等。高度重视疼痛的主诉，若血压先升 后降、脉搏加快，提示破裂可能，应立即报告医生。 主动脉瓣返流，是近端AD的重要特征之一 并发症 组织灌注不良 在夹层形成过程中，主动脉分支如冠状动脉、头臂干动脉、肋间动脉、肠系膜动脉、髂动脉等血管阻塞，血流受影响。引起相应组织缺血，灌注不良。 定时触摸并对比四肢动脉脉搏强弱，判断有无组织灌注不良。 通过观察患者神志、认知情况了解有无脑灌注不良，评估中枢神经系统功能状态。 肾灌注不良时，肾血流减少，尿量减少，血清尿素氮、肌酐值上升，监测每小时尿量，每1~2 d检验尿常规、肾功。 体征 主动脉夹层一个很重要的体征就是肢体间脉搏、血压存在差异，因此早期体检应注意四肢脉搏和血压的检查。 DeBakeyI 型和II型主动脉夹层患者如无名动脉受累，则右上肢血压低于对侧，脉搏减弱。DeBakeyIII型累及左锁骨下动脉开口时，左上肢血压低于对侧，脉搏减弱。下肢血压下降，足背动脉搏动减弱提示夹层累及髂动脉或股动脉。外周脉搏减弱伴有血压下降提示可能有夹层破裂、急性心包压塞或急性心肌供血障碍导致的低心排。 诊断要点 ①高血压患者突发胸背部及上腹部撕裂样痛 ,镇痛剂不能缓解 ②疼痛伴休克,而血压反而升高或正常或稍降低 ③短期内出现主动脉瓣关闭不全和 (或)二尖瓣关闭不全的体征 ,可伴有心力衰竭 ④突发急腹症、神经系统障碍、急性肾衰竭或急性心包填塞等 ⑤胸片显示主动脉增宽或外形不规则 ⑥本病确诊有赖于影像学诊断技术 治疗 内科治疗适应症 1）远端撕裂（Ⅲ型）而无并发症； 2）稳定的孤立弓部撕裂； 3）稳定的慢性剥离，2周以上。 治疗原则 降压 防止AD进一步扩张和破裂。急性期为了准确控制血压，维持药物输入的稳定剂量 A:快速建立静脉通路，按需求建立中心静脉通路，放置位置应不干扰急诊手术术野，一般常用右颈内静脉，而不选择锁骨下静脉置管。必要时监测中心静脉压。有条件的可进行穿刺桡动脉进行有创血压监测，有创血压监测更准确、快速，还可减少长期袖带测压造成的皮肤损害。 B:血管扩张剂，严密监护下使用，密切监测血压，观察神志，观察用药疗效。由小剂量开始微量泵持续泵入，根据血压逐步调节用量，勿骤增骤减，防止血压波动过大，导致病情恶化。使收缩压在100~120mmHg，首选硝普钠，应用硝普钠过程中严格按规范使用，硝普钠连续输入72 h以上应监测血中氰化物浓度 ，并注意观