医学课件第十四章 呼吸衰竭演稿.ppt

1.掌握呼吸衰竭的病因、发病机制和病理生理。 2.掌握呼吸衰竭时的血气分析改变、酸碱失衡和电解质紊乱的意义。 3.掌握慢性呼吸衰竭的临床表现和处理原则。 发病机制 （一）缺氧、CO2潴留的发生机制 2、弥散障碍，常产生I型呼衰 正常弥散量（DL）：35ml/mmHg·min 影响因素：弥散面积、肺泡膜的厚度、通透性、气体和血液接触时间、气体弥散能力、气体分压差等。 CO2弥散速度为O2的20倍 3、通气血流（V/Q）比例失调，常产生I型呼衰 正常V/Q=0.8 V/Q↓—— A-V样分流（真性、功能性） V/Q↑—— 无效腔效应 4、肺A-V样分流，常产生I型呼衰 肺泡萎陷，水肿，实变 若分流量30%，吸氧亦难以纠正 PaCO2↑ 轻：脑兴奋性↓、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激↑、皮质兴奋。 兴奋、烦燥不安 重：皮质抑制、CO2麻醉 CO2麻醉（肺性脑病）——Ⅱ型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关 PaO2↓ PaCO2↑ Ⅱ型 治 疗 1.昏迷—仰卧位 头后仰 托下颌将口打开 2.清除气道内分泌物及异物 痰粘稠者—可用祛痰药 痰干结—雾化吸入，适当补液、使痰稀释 咳痰无力—翻身、拍背、体位引流 严重者可用纤支镜吸痰 支气管痉挛---支气管扩张药物 治 疗 3. 必要时建立人工气道: 1)简便人工气道—口咽通气道 鼻咽通气道 喉罩 病情危重不具备插管条件时应用 2)气管内导管---气管插管及气管切开 指征： 呼吸道分泌物积滞 通气严重不足 上述疗效不明显 精神神经症状加重 昏迷 半昏迷状态 治 疗 优点： 保证通畅呼吸道 便于吸痰 有利于机械通气 精心护理： 加强呼吸道湿化 湿化量一天不小于200毫升 吸痰操作无菌 轻 治 疗 (二)吸氧装置 1．鼻导管或鼻塞 优点:简单 方便 不影响咳痰 进食 缺点：氧浓度不恒定 受呼吸影响, 高流量对局部刺激 2．面罩： 优点：浓度相对稳定 局部刺激小 缺点：影响咳痰 进食 治 疗 (二)机械通气 ：人工辅助通气装置(呼吸机) 维持肺泡通气量 改善肺内气体交换 减轻呼吸功 神清，轻中度呼衰——无创鼻面罩； 病情重不能配合，昏迷——人工气道； 需长期机械通气——气管切开。 治 疗 并发症： 通气过度—呼碱 通气不足—加重呼酸 低氧血症 心输出量下降 血压下降 气道压力过高—气压伤（气胸 ） 呼吸机相关肺炎 ventilator associated pneumoma，VAP 治 疗 无创正压通气(NIPPV): 具备条件： 清醒能够合作 血流动力学稳定 不需气管插管保护(误吸 消化道出血 气道分泌物过多) 无影响使用鼻／面罩的面部创伤 能够耐受鼻／面罩 治 疗 有创机械通气指征： 意识障碍 呼吸不规则; 气道分泌物多 且排痰障碍; 严重低氧血症、二氧化碳潴留危及生命。 治 疗 四、呼吸兴奋剂： 利：兴奋呼吸中枢，增加通气—氧分压增高； 弊：增加呼吸功，耗O2增加，CO2产生增加。 注意： 严重呼吸道阻塞 分泌物潴留者慎用； 换气功能障碍—有弊无利 不易使用; 兴奋剂疗效与促使神志清楚 加强咳嗽反射。 五、纠正酸碱紊乱和电解质紊乱 治 疗 (二)呼酸合并代酸： HCO3 - +H+ =H2CO3—CO2+H2O 把代酸变成呼酸 加重CO2潴留—应增加通气 PH7.25—补碱 5%重曹（毫升）=[正常HCO3 - (mmol/L)-HCO3 - (mmol/L)]×体重（公斤）× 0、5 或100-150毫升静点 把PH值调至7.25 治 疗 (三) 呼酸合并代碱： 原因： CO2排除过快,硷性药物应用, 应用糖皮质激素,利尿剂,呕吐 适量补电解质 当PH7.45 且CO2不高—碳酸酐酶抑制剂 精氨酸 四）呼碱：通气过度引起，调节通气 原则： 保持呼吸道通畅； 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱； 防治多器官功能损害； 积极治疗基础疾病和诱发因素。 治 疗 一、建立通畅的气道 通畅气道 清除分泌物 解痉 气管插管、气管切开 咳痰 吸引、纤支镜 祛痰药物 支气管扩张剂 糖皮质激素 治 疗 二、 氧疗 (一)吸氧浓度 保证PaO260mmHg或SaO290%的前