内科学期末重点内科学期末重点精选.doc

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慢性阻塞性肺病 第一节、慢性支气管炎 定义:简称慢支,是指气管支气管黏膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。临床表现以慢性反复发作性的咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。 病因:①吸烟(最主要)②空气污染③感染(病毒感染继发细菌感染)④其他 病理生理:慢性患者采用常规肺功能仪检出气流受限,就可以诊断为COPD(慢性阻塞性肺病) 临床表现: 症状:咳嗽、咳痰(白色粘液或浆液泡沫状)、喘息 分型:单纯型(咳嗽、咳痰,不喘息)、喘息型(有喘息) 分期:1、急性发作期 2、慢性迁延期 3、临床缓解期 实验室检查:呼吸功能检查 并发症:1、阻塞性肺气肿2、支气管肺炎3、支气管扩张 诊断:①凡有慢性或反复发作的咳嗽、咳痰或伴喘息,每年发病至少持续3个月,并连续两年或以上者 ②如每年发病持续不足3个月,但有明确的客观检查依据,亦可。 急性发作期及慢性迁延期的治疗 1、抗感染 2、祛痰镇咳 3、解痉平喘 4、气雾疗法 第二节、阻塞性肺气肿 定义:简称肺气肿,是指终末细支气管远端的气腔弹性减退,过度膨胀、充气和肺容积增大,同时伴有气道周围肺泡壁的破坏。 临床表现:1症状:出现逐渐加重的呼吸困难 2体征:桶状胸,叩诊过清音,呼吸音减弱,心浊音界缩小或不易叩出。 治疗方法:氧疗(终身吸氧,16h/d) 纠正缺氧可以改善肺气肿合并慢性呼吸衰竭患者的生存率。有医院内氧疗和长期家庭氧疗。 慢性肺源性心脏病 定义:简称慢性肺心病,是指慢性肺、胸廓疾病或肺血管病变所引起的肺循环阻力增加、肺动脉高压,进而引起右心室肥厚、扩大,甚至发生右心衰竭的心脏病。 发病机制: 一、肺动脉高压:①肺血管器质性改变②肺血管功能性改变③肺血管重建④血容量增多喝血液粘稠度增加 二、右心功能改变:右心负荷增加 临床表现: 一、肺、心功能代偿期 1、肺部原发疾病表现 2、肺动脉高压和右心室肥大体征 ①肺动脉区第二心音亢进(提示肺动脉高压)②三尖瓣区出现收缩期杂音 ③上腔静脉回流受阻,出现颈静脉充盈 ④下肢浮肿 ④赶紧静脉回流征阳性 二、肺、心功能失代偿期 1、呼吸衰竭:低氧血症、二氧化潴留 2、心力衰竭 并发症:1、肺性脑病 2、酸碱平衡失调及电解质紊乱 3、心律失常 4、休克 5、消化道出血 实验室检查:超声心动图检查 治疗:急性加重期 ①积极控制感染 ②通常气道,改善呼吸功能 ③纠正缺氧与二氧化碳潴留 ④控制呼吸衰竭和心力衰竭 支气管哮喘 定义:简称哮喘,是一种由肥大细胞、嗜酸性粒细胞、淋巴细胞等多种炎症细胞介导的起到慢性炎症。 实验室检查:呼吸功能检查:(任何一个阳性可诊断哮喘) 支气管激发试验、 支气管舒张试验、 PEF下降20%。(金标准) (支气管收缩20%) (支气管舒张大于15%) (早晚肺活量差值) 诊断: 五个性:反复发作性、哮鸣音的弥漫性、气道阻塞的可逆性(完全可逆)、气道的高反应性、呼气性呼吸困难。 治疗: 1、消除病因、 2、控制急性发作(β2肾上腺素受体激动剂、茶碱(黄嘌呤)类药物、抗胆碱药物、糖皮质激素)、 3、严重哮喘的处理(补液、静脉激素治疗、给抗生素治疗) 慢性呼吸衰竭 定义:呼吸衰竭简称呼衰,是指外呼吸功能严重障碍,不能进行有效地气体交换,导致缺氧伴或不伴二氧化碳潴留,而引起的一系列生理功能和代谢紊乱的临床综合征。 动脉血氧分压(PaO2)低于60mmHg②伴或不伴有动脉血二氧化碳分压(PaCO2)高于50mmHg,即为呼衰。 分型及诊断:Ⅰ型呼衰:低氧血症型呼衰,(PaO260),是由于换气功能障碍所致,有缺氧,不伴有二氧化碳潴留; Ⅱ型呼衰:高碳酸血症型呼衰,(PaO260,PaCO250),是由于通气功能障碍所致,既有缺氧又有二氧化碳潴留。 发病机制:通气/血流比例失调(正常通气/血流比例为0.8) 临床表现:①头痛②心悸③烦躁不安④精神错乱 检查用血液气体分析: 动脉血氧分压:正常值为96~100mmHg。 动脉血二氧化碳分压:正常值为35~45mmHg。 治疗:一、建立通畅气道 二、氧疗(II型呼衰从低浓度开始) 三、增加通气量、减少CO2潴留 肺炎 1、肺炎病因分类:感染性肺炎,理化性肺炎,变态反应性肺炎。 2、细菌性肺炎分类:社区获得性肺炎,医院内获得性肺炎。 3、肺炎球菌肺炎:是由肺炎球菌引起的急性肺部感染,临床特征为突然发病,寒战、高热、胸痛、咳嗽、咯铁锈色痰、呼吸困难和肺实变体征。 4、症状:寒战、高热(稽留热性)、咳嗽、咳痰

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