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眩晕诊治专家共识眩晕诊治专家共识精选
眩晕诊治专家共识
中华医学会神经病学分会 中华神经科杂志编辑委员会
眩晕的病因诊断对众多医生而言,一直是个临床难题。近年来,随着理论普及和辅助检查技术的进步,绝大多数眩晕已能确诊[1];但由于眩晕的发生涉及神经科、耳鼻喉科和内科等众多领域,有些病理生理等基础问题至今仍未能明确,部分眩晕的病因在理论上尚难明确,因此给临床实践带来困难。此篇专家共识着眼于常见眩晕的规范化诊疗,同时尽可能地全面概括少见眩晕的临床特点,此外,本文也将涉及部分头晕的内容。
一、眩晕的概念和病因分类
眩晕指的是自身或环境的旋转、摆动感,是一种运动幻觉;头晕指的是自身不稳感;头昏指的是头脑不清晰感[2-3]。眩晕和头晕的发病机制不甚一致,但有时两者是同一疾病在不同时期的两种表现。
根据疾病发生的部位,眩晕往往分为周围性和中枢性,相对而言,前者的发生率更高;头晕既可以是上述疾病恢复期的表现,也可以由精神疾病、某些全身性疾病造成。周围性眩晕占30%~50%,其中良性发作性位置性眩晕的发病率居单病种首位,其次为梅尼埃病和前庭神经炎;中枢性眩晕占20%~30%;精神疾病和全身疾病相关性头晕分别占15%~50%和5%~30%;尚有15%~25%的眩晕原因不明[4-8]。儿童眩晕与成人有一定的区别,但总体趋势是:中枢性眩晕(主要是外伤后眩晕和偏头痛相关性眩晕)的比例明显高于成人,约占19%~49%;单病种疾病发病率较高的是:良性阵发性眩晕、外伤后眩晕以及中耳炎相关性眩晕[9-12]。
二、国内神经科医生在眩晕诊治中存在的问题
目前的主要问题是理论知识不足。首先表现在诊断方面,询问病史时缺乏针对性,常常遗漏诱因、起病形式、持续时间、伴随症状和缓解方式等[13-14],而70%~80%的眩晕是可以通过有效问诊而确诊或明确方向的。针对眩晕的辅助检查设备有限、评判水平等有待提高,如眼震电图的检查过程不够规范;MRI检查部位的针对性不强;部分后循环脑血管狭窄的病例未行相关检查而漏诊。在日常诊疗中,眩晕常常被拘泥于几个本来认识就模糊的疾病,例如:椎-基底动脉供血不足、颈椎病、梅尼埃病和前庭神经炎,或笼统地称之为“眩晕综合征”。其次表现在治疗方面。由于不了解前庭康复的重要性,长期应用前庭抑制药物,延缓了前庭功能恢复[15-16];采用手法复位治疗良性发作性位置性眩晕的比率过低等。
三、常见眩晕的病因及诊疗建议
对于眩晕而言,周围性和中枢性病变的临床表现、辅助检查、治疗以及预后等完全不同。鉴于此,实践中将脑干、小脑神经核以及核上性病变所造成的眩晕称为中枢性眩晕,反之,则称为周围性眩晕[17-18]。
(一)中枢性眩晕
多伴有其他神经系统损害的症状,体检可见神经系统局灶性损害的体征;大部分中枢性眩晕的病灶位于后颅窝。临床诊疗需遵从神经科的定位和定性诊断原则。需要强调的是,垂直性眼震、非共轭性眼震仅见于中枢性病变,无疲劳的位置性眼震常提示中枢性病变[13-14]。
1.血管源性:发病急骤,多是椎一基底动脉系统血管病变的结果。诊断及治疗均需遵照脑血管病诊治指南[19-21]。
椎-基底动脉系统的TIA:症状刻板样反复发作,表现为:持续数分钟的眩晕,脑神经、脑干、小脑或枕叶损害的症状全部或部分出现,发作间期无神经系统损害体征,磁共振弥散加权像(DWI)扫描无新鲜梗死病灶。超声、TCD、CT血管成像(CTA)、磁共振血管威像(MRA)和数字减影血管造影(DSA)等检查可确定椎-基底动脉有无狭窄。
椎-基底动脉供血不足(VBI):目前VBI诊断过于泛滥,这已是大家的共识。但是否因此就能完全否定VBI这一名称,尚存在争论[22-26]。有些学者否认后颅窝脑组织的缺血状态并主张取消VBI,而部分学者却持相反意见。否定和肯定双方都缺少证据。
锁骨下动脉盗血综合征:临床表现往往为两种情况。一种为眩晕、视力障碍或小脑性共济失调,另一种为患侧上肢无力、桡动脉搏动减弱和收缩压较健侧下降20mmHg(1mmHg=0.133kPa)以上。超声、TCD、CTA、MRA和DSA可明确诊断。治疗主要是介入或手术重建锁骨下动脉的正常血流[27]。
小脑或脑干梗死[8,13-14]:病初可出现发作性眩晕,常合并延髓性麻痹、复视、面瘫、面部感觉障碍等脑神经损害的表现,有时合并霍纳征。影像学检查,尤其是发病早期DWI扫描证实脑组织梗死。可见于椎.基底动脉系统的大血管重度狭窄或闭塞,包括小脑后下动脉、椎动脉、基底动脉和小脑前下动脉;有时也见于基底动脉的深穿支病变。需要影像学检查确定。
小脑或脑干出血:轻症表现为突发性头晕或眩晕,体检可见小脑性共济失调,大量出血的恢复期可出现头晕;需颅脑CT等影像学确诊。内科对症治疗为主,必要时需外科手术。
2.肿瘤:往往是亚急性或慢性起病,出现典型症状和体征时影像学多能明确诊断,治疗主要是外科手
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