第十章牙髓病和根尖周病病因及发病机制_温医《牙体牙髓病学》课件.ppt

第十章 牙髓病和根尖周病病因及发病机制 牙髓病和根尖周病致病菌的认识过程 感染根管 优势菌与根尖周病症状的关系 根尖周组织 三、致病机制 三、致病机制 三、致病机制 三、致病机制 四、牙髓和根尖周对 细菌感染的反应 （一）炎症反应 （一）炎症反应 （一）炎症反应 (二)免疫反应 (二)免疫反应 第二节 物理因素 急性创伤 温度 三、电流 四、激光 第三节 化学因素 一、充填材料 一些充填材料的临床应用 二、酸蚀剂和粘接剂 三、消毒药物 第四节 免疫因素 相关的临床现象 相关的临床现象的提示 （二）牙髓暴露 (三) 牙周途径 (四) 血源感染 (四) 血源感染 炎症牙髓 备洞产热 （一）牙本质小管 1、窝洞消毒：目前在窝洞充填前一般不使用消毒药物 如果确需使用，用刺激性较小的药物如乙醇、氟化钠等 2、药物性或化学性根尖周炎 （1）砷剂的使用 （2）酚类和醛类制剂的使用 进入牙髓和根尖周的抗原物质可诱发机体的 特异性免疫反应,导致牙髓和根尖周的损伤 抗原物质 细菌及其产物 根管治疗药物 半抗原 1、长期反复使用某些药物效果不理想,反而使 根尖周病变加重 2、在感染根管治疗过程中,常在封入某种药物 后数分钟到数小时,突然暴发疼痛现象 3、口服地塞米松或在根管内封入类固醇药物, 可预防根管治疗期间的疼痛 有学者主张在根管治疗中不要使用任何药物,以 避免引起变态反应而加重根尖周的损伤 目前Ca(OH）2被认为是较理想的根管消毒剂，推荐使用 牙髓直接暴露于口腔环境,使细菌直接侵入牙髓， 可以引起牙髓长期处于炎症状态，或引起牙髓迅 速坏死 牙髓坏死后,根管即成为一个含有多种细菌的感染根管,根管内的细菌可通过根尖孔或侧支根管扩散至根尖周,引起根尖周病变 在牙周病时,深牙周袋中的细菌可以通过根尖孔或 侧支根管进入牙髓,引发牙髓感染 由牙周途径导致的牙髓感染称为逆行性感染,所引 起的牙髓炎称为逆行性牙髓炎(retrogade pulpitis) 问题：出现牙震荡的患牙可能发生牙髓坏死，继而出现根尖周炎？ 答案：引菌作用 受过损伤或病变的组织能将血流中的细菌吸 收到自身所在的部位 引菌作用 牙髓的血源感染途径即归于引菌作用 (四) 血源感染 感染过程 牙髓受损或代谢障碍 一过性菌血症 引菌作用 感染牙髓 * * 细菌感染 物理因素 化学因素 免疫因素 主要因素 1890年Miller首次证实了在人坏死牙髓组织中有细菌的存在 1965年kakehashi等研究表明细菌在牙髓病和根尖周病中的重要地位 牙髓病和根尖周病的细菌感染主要是混合感染 70年代以后, 发现厌氧菌才是感染根管内的优势菌 目前认为,根管和根尖周的感染是以厌氧菌为主 的混合感染 炎症牙髓 感染根管 根尖周组织 1、专性厌氧菌是感染根管内的主要细菌 2、根管内通常是5－8种细菌的混合感染 3、卟啉单胞菌和普氏菌是感染根管内最常见的优势菌 4、牙髓卟啉单胞菌是牙髓感染的特有病原菌 根尖部出现疼痛、肿胀、叩痛和窦道 卟啉单胞菌和普氏菌、消化链球菌、真杆菌 急性根尖周炎症和根管内恶臭 产黑色素普氏菌、牙髓卟啉菌和牙龈卟啉菌 顽固性根尖周病变和窦道经久不愈 放线菌感染 根尖周肉芽肿内是一个无菌的环境 根尖周脓肿内有多种细菌存在 二、感染途径 暴露的牙本质小管 牙髓暴露 牙周袋途径 血源感染 荚膜、纤毛和胞外小泡 内毒素 酶 代谢产物 有害物质 （二）内毒素 内毒素是G-细菌的胞壁脂多糖 诱发炎症反应 对细胞有直接毒害作用 调动免疫反应 在坏死牙髓、根尖周肉芽肿、根尖周脓肿内 均含有内毒素 (三)酶 基质崩解,利于细菌的扩散 （胶原酶、硫酸软骨素酶和透明质酸酶） 降解蛋白质和DNA,直接损伤组织细胞 中和抗体和补体成分，使细菌免遭杀灭 (四)代谢产物 1、能直接毒害细胞,导致组织损伤 2、影响中性粒细胞的功能 3、抑制成纤维细胞、T细胞的分裂，刺激IL－1的释放 非特异性的炎症反应 特异性的免疫反应 杀灭和清除细菌及其毒性产物 造成自身组织的损伤和破坏 慢性炎症细胞的渗出 局部受损较轻 龋病终止 牙髓得到修复 龋病发展 转为急性炎症 中性粒细胞进入组织 牙髓不可复性的破坏 牙髓在受到细菌感染时,受损的细胞可释放大量的炎症介质 炎症介质在牙髓炎的病理生理过程中具有重要意义。 神经肽和神经激肽A参与疼痛的传递、血管收缩和扩张 的调节,促进其他炎症介质的释放 组胺、5－羟色胺、缓激肽导致血管通透性的增加, 并参与疼痛反应 前列腺素和白三烯可增加血管通透性,还具有趋化白细胞、促进骨吸收和致痛作用 侵入组织的细菌及产物可作为抗原,诱发宿主 的特异性免疫反应. 免疫反应在杀灭细菌的同时,也可引起