病理基础知识.pptx

病 理 学 基 础无锡市锡山人民医院东亭分院张淼细胞、组织的损伤和适应损伤的修复局部血液循环障碍炎症肿瘤组织的适应萎缩肥大增生化生老化损伤的原因 缺氧 ATP减少、pH下降 物理损伤 机械作用、高温、低温、射线等 化学物质 酸、碱、毒物等生物因素 感染，内、外毒素等免疫损伤 正常免疫过程（炎性损伤）、变态反应 遗传因素、营养缺乏和失调等营养失调可逆性损伤1.水样变性2.脂肪变性3.玻璃样变性4.黏液样变性5.淀粉样变性6.细胞内糖原沉积7.病理性色素沉积8.病理性钙化水样变性肝细胞水肿7脂肪变性小叶中央型肝脂变8玻璃样变性血管壁玻璃样变性9黏液样变性甲状腺功能减退时胫前区黏液样变性10淀粉样变性肝淀粉样变性11细胞内糖原沉积12病理性色素沉积慢性肺淤血13病理性钙化血吸虫虫卵钙化14不可逆性损伤15坏死凋亡坏死细胞的核形态改变 正常 核固缩 核碎裂 核溶解坏死的分类17凝固性坏死液化性坏死特殊类型干酪样坏死脂肪坏死纤维素样坏死坏疽坏死的结局18溶解、吸收、清除、消散：病灶小，蛋白溶解酶酶解分离排出：病灶大、体表，形成溃疡或缺损机化与包裹：由肉芽组织取代坏死物的过程钙化凋亡由基因控制的自主的有序的细胞死亡方式，是主动过程，涉及一系列基因的激活、表达以及调控等。肝细胞凋亡组织的修复根据再生所处的背景环境分生理性修复病理性修复根据修复后细胞组织结构与功能分完全性修复（再生性修复）不完全性（瘢痕性修复）完全性再生肝点状坏死21不完全性再生肝桥接坏死22溃 疡肉芽组织肉芽组织的作用抗感染、保护创面填补组织缺损机化血凝块、坏死组织、异物肉芽组织的结构新生的毛细血管成纤维细胞炎细胞成熟的肉芽组织（瘢痕组织）1.毛细血管 减少、转变为小动脉和小静脉2.细胞 成纤维细胞转变为纤维细胞3.胶原 增多4.水分 减少炎症27所谓炎症，28就是由各种损伤因子引起的局部和/或全身的保护性反应。致炎因子生物因子（细菌、病毒）理化因子（温度、射线、酸碱）免疫反应（变态反应）炎症的基本病理变化变质 组织和细胞的变性与坏死渗出 血管内液体（血浆）和白细胞的渗出增生 实质细胞、间质细胞、炎细胞增生变质30实质：水样变性、脂肪变性间质：黏液样变性、纤维素样变性渗出31血管内血浆、细胞等成分通过血管壁进入组织间隙黏膜表面等部位。渗出的过程正常的血液轴流状态短暂收缩、血管扩张血流速度加快血管继续扩张通透性增高血浆成分渗出血流速度减慢血液浓缩、轴流消失白细胞靠边-粘着-游出血液淤滞红细胞漏出常见的炎细胞中性白细胞巨噬细胞噬酸性白细胞淋巴细胞多核巨细胞浆细胞急性与慢性炎症的分类和概念急性炎症病理变化一般变质、渗出明显（中性白细胞）慢性炎症病理变化一般以增生性表现为主 （实质细胞、间质细胞、纤维组织）淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞浸润特殊类型的慢性炎症炎性息肉 黏膜上皮、腺体、纤维组织增生炎性假瘤 实质细胞、纤维组织增生炎症的转归痊愈——完全性、不完全性迁延不愈——转为慢性炎症慢性炎症急性发作炎症扩散——局部蔓延、扩散（淋巴道扩散、血道扩散）肿瘤肿瘤是指机体在各种致瘤因子作用下，局部组织细胞增生所形成的新生物，一般指恶性，是危害人类健康和生命最严重疾病之一。不同国家和地区，肿瘤发病率、病理类型和死亡率不同，有些肿瘤和性别、年龄密切相关。肿瘤是常见病、多发病。可分为良性和恶性两大种类。肿瘤的确诊和类型判别以及治疗，只能依赖病理诊断。掌握病理学基本知识，对开展肿瘤研究，对早期诊断治疗和有效防治肿瘤具有重要意义。肿瘤性增生非肿瘤性增生单克隆性多克隆性异常形态、代谢和功能正常不能分化成熟分化成熟生长旺盛相对无限制性有一定限度原因消除即停止与机体不协调属正常细胞更新防御性、修复性有害无益对机体有利肿瘤的形态数目和大小： 肿瘤常为单个，有时可多发。 原位癌、微小癌或隐匿癌的体积小，直径不超过1cm。 位于体表或重要脏器的肿瘤以及高度恶性肿瘤通常体积较小。 良性或低度恶性肿瘤生长在非要害部位时体积巨大，如卵巢的囊腺瘤、脂肪肉瘤，直径可超过500cm，重量超过100kg。形状　息肉状、乳头状、绒毛状、结节状等各种形状。硬度　骨瘤、软骨瘤硬度大，脂肪瘤/肉瘤质软，间质纤维多、钙盐沉积也导致质地硬。　出现坏死则变软。颜色　多数肿瘤的颜色呈白色或灰白色 　脂肪瘤、神经鞘瘤呈黄色　　 血管瘤、内分泌肿瘤呈红色或红褐色　恶性黑色素瘤呈灰黑色或黑色　软骨性肿瘤多呈浅蓝灰色　粒细胞肉瘤在新鲜标本上可呈淡绿色（绿色瘤）肿瘤的组织结构实体瘤由实质和间质组成，结构和质地取决于肿瘤实质和间质的成分和比例。1.实质：瘤组织内肿瘤细胞的总称，是肿瘤的主要成分。大多肿瘤实质是单一成分，但少数肿瘤可有多种成分。2.间质：实