第十四章 造血与免疫系统病理.pptx

第十四章 造血与免疫系统病理;第二节 脾炎;基本病理变化： 脾脏多血 即脾脏含血量增多。主要发生于脾炎的初期，尤其在急性脾炎时最为突出。 ;基本病理变化： 脾脏多血 脾脏多血时： 眼观：脾脏肿大，被膜紧张，切面隆起。富 有血液。 镜检：可见脾脏红髓内充盈红细胞，而红髓 固有细胞成分大为减少，有时还见出 血现象。 ;2. 渗出和浸润 ①急性脾炎时： 渗出的浆液为均匀一致的淡红染物质，其中有时可见析出的纤维素，它们常与脾脏中坏死、崩解的细胞或肿胀、崩解的网状纤维混在一起而不易分辨， 白细胞浸润以中性粒细胞最为常见。但其数量在不同的传染病和不同的个体有很大的差异。 ②慢性脾炎时： 一般不出现浆液或浆液-纤维素渗出，浸润的白细胞主要是淋巴细胞和浆细胞。 ;3. 增生与免疫反应 增生：是在脾炎过程中除充血与渗出外发生较早的一种变化，一般在慢性脾炎时增生比较明显，也是脾脏体积增大的原因之一。 ;3. 增生与免疫反应 无论急性还是慢性脾炎，均可见脾脏单核-巨噬细胞的增生，但在急性经过时较为明显。增生的单核-巨噬细胞呈圆形，椭圆形胞核常位于胞浆的一侧，可对病原体、变性的红细胞、淋巴细胞和组织分解产物进行吞噬。 ;3. 增生与免疫反应 例如： ①急性传染病如：急性猪丹毒。增生的细胞很快发生变性、坏死和崩解; ②慢性传染病如：牛传染性胸膜肺炎，增生的细抱在疾病过程中则大部分存留于脾脏，使脾脏体积呈进行性增大。 ③结核、鼻炭疽等慢性传染病过程中：增生的单核-巨噬细胞转化成上皮样细胞和多核巨细胞，并形成特殊肉芽肿。 ;3. 增生与免疫反应 脾脏是机体实现体液免疫与细胞免疫的重要器官，脾脏内淋巴细胞增生在慢性经过的传染病中表现尤为突出: 例如：在慢性马传染贫血、结核等，可见脾白髓体积增大，生发中心明显，淋巴细胞数量增多。在淋巴细胞增生的同时，网状细胞和浆细胞也有不同程度的增生。 ;4. 脾脏支持组织被破坏 主要是指脾脏被膜和小梁内平滑肌纤维的机能障碍(松弛)和结构损伤而引起的张力破坏。 ;脾脏支持组织内平滑肌松弛的发生是植物性神经机能障碍的结果。在疾病后期：;4. 脾脏支持组织被破坏 镜检： 可见被膜和小梁中的胶原纤维、弹力纤维和平滑肌肿胀、溶解，着染减弱，排列疏松。 严重时，它们失去固有的结构而崩解成小颗粒状，肌细胞核淡染、肿胀甚至溶解消失。网状纤维肿胀，银染着色不佳。 ;5. 变性和坏死 主要是指脾脏实质细胞的变性和坏死。 在急性脾炎时，脾脏的淋巴细胞网状-内皮细胞可弥漫性坏死、崩解，致使脾脏固有的组织细胞成分明显减少。 有时坏死以小灶形式出现，即在脾髓中出现散在的、大小不等的坏死灶。 坏死区的细胞成分多发生崩解、核破碎，并与渗出的浆液、纤维素以及肿胀的网状纤维混在一起，呈均质红染，其间偶有少数残留的细胞散在。 除脾实质外，脾脏的血管也可发生变性和坏死。 ;分类： 根据病变特征和病程急缓，脾炎可分为急性炎性脾肿、坏死性脾炎、化脓性脾炎和慢性脾炎等几种类型。 (一)急性脾炎 急性脾炎伴有脾脏的明显肿大 ;病理变化 剖检病变: 脾脏增大，可比正常大2-3倍，甚至5-10倍，被膜紧张，边缘钝圆。明显肿大时犹如血肿样，呈暗红色或黑红色， 切开时流出血样液体，切面隆起并富有血液。白髓和脾小梁不清，脾髓质软。用刀轻刮切面，可刮下大量富含血液的糊状脾髓。 ;镜检病变: 脾髓内充盈大量血液，脾实质细胞(淋巴细胞、网状细胞)因弥漫性坏死、崩解而明显减少:白髓体积缩小，甚至完全消失，仅在中央动脉周围残留少量淋巴细胞:红髓中固有的细胞成分也大为减少，有时在小梁或被膜附近可见一些零散的淋巴细胞。 在充血的脾髓中还可见病原菌和散在的炎性坏死灶，坏死灶由渗出的浆液、中性粒细胞和坏死崩解的实质细胞混杂而成。炎性坏死灶的大小不一，形状不规则。 (附图14-2-1、附图24 - 30 - 3)。 ;脾窦内充满红细胞; 红髓含血量增多，细胞排列疏松;结局： 急性脾炎的病因消除后，炎症过程逐渐消散，充血消失，局部血液循环可恢复正常，坏死的细胞崩解，随同渗出物被吸收。此时脾脏实质成分减少，结果脾脏皱缩，其被膜出现皱纹，质地松弛，切面干燥呈褐红色。以后这种脾脏通过淋巴组织再生和支持组织的修复，一般都可完全恢复正常的形态结构和功能。 ;(二)坏死性脾炎 坏死性脾炎(necrotic splenitis)：是指脾脏