产科重症与呼吸衰竭.ppt

产科重症与呼吸衰竭 廖宗高 妊娠期呼吸系统的变化 妊娠母体呼吸发生改变以适应胎儿的氧需增加排除胎儿的生长发育产生的逐渐增多的二氧化碳。各种产科重症常导致急性肺损伤（ALi），甚至呼吸衰竭，并发症及死亡率明显增加。 (1)妊娠期胸廓改变主要为肋膈角增宽、肋骨向外扩展，胸廓横径及前后径加宽使周径加大。 (2)肺活量、呼吸频率稍增加。 (3)潮气量增加39％，每分换气量增加40％。 (4)由于膈肌的上升，功能残气量减少20％。 (5)上呼吸道黏膜增厚，轻度充血水肿，使局部抵抗力减弱，容易发生感染。 (6)妊娠高代谢、胎儿需求及分娩过程使得氧耗增加约21％，基础代谢增加14％，而妊娠的过度通气状态使实际上二氧化碳减少。 所以：妊娠期高负荷，高代谢状态是呼吸系统发生损伤的基础 产科重症累及的脏器 妊娠生理的高负荷、高代谢状态和剧变的呼吸循环系统使病理产科易发生SIRS和MODS 血流量大的脏器较易受累 肺－呼吸功能不全（急性肺损伤，呼吸衰竭） 心—心功能不全 肾－肾功能不全 肝－肝功能不全 其他—凝血，脑，消化系统等 氧输送 DO2DO2=1.38×CO × Hb × SaO2 ×10 维持良好的呼吸功能 SpO293%、PaO2 60mmHg 确保循环功能的稳定 MBP65mmHg 、CVP 8-12 cmH2O SBP ≥90mmHg：适当的器官灌注 避免DBP≥130mmHg：终末器官损害 防治肾衰竭 尿量0.5ml/kg.min，电解质及酸碱平衡 所以：产科重症与呼吸衰竭互相影响，互为因果，要多脏器功能支持，去除病因。 呼吸衰竭 1.定义 2.分类 3.病理生理 4.对各系统的影响 5.治疗 6.病例分析 呼 吸 过 程 肺通气不足时血气变化特点： PaO2 ↓ PaCO2↑ 机制：肺泡通气量不足会使肺泡气氧分压下降和肺泡气二氧化碳分压增高，使流经肺泡毛细血管的血液不能充分动脉化 (二) 弥散障碍 弥散障碍时的血气变化特点： 体力负荷增加，心输出量增加，肺血流加快。 PaO2 ↓，PaCO2正常或↓ 机制：CO2的弥散系数比O2大20倍，血液中CO2的能较快地弥散入肺泡，如果有代偿性通气过度，则PaCO2低于正常 (三)肺泡通气与血流比例失调 部分肺泡通气不足 部分肺泡血流不足 （三）肺泡通气与血流比例失调 肺泡通气与血流比例失调时的血气变化特点： PaO2↓，PaCO2可正常或↓，严重时↑ 机制：氧离曲线和二氧化碳解离曲线的特性不同，来自比值升高区和比值下降区的血液混合后，经过代偿，升高的CO2得以排出，但低氧血症仍存在 （四）解剖分流增加 一部分静脉血经支气管静脉和极少的肺内动-静脉交通支直接流入肺静脉称解剖分流，也称为真性分流（肺动静脉瘘）--提高氧溶度无改善 肺的严重病变如：肺实变和肺不张等，由于部分肺泡完全失去通气功能，但仍有血流，类似解剖分流 原因与发病机制小结 提问 临床上低氧血症就是缺氧吗？ 低氧血症是指循环系统中的氧分压低于正常，定义为PaO2低于60mmHg，PaO2是判断有无低氧血症的唯一指标。 缺氧的诊断却比较困难。 缺氧时线粒体不能进行有氧氧化，而进行无氧酵解。由于无氧酵解产生大量乳酸，因此血液中乳酸的含量是判断有无缺氧的重要指标，血乳酸浓度超过1.5mmol/L即为缺氧。 但是，不是所有的缺氧都存在血液中乳酸浓度升高，如在低血容量休克早期组织存在缺氧，但由于血管收缩，组织中产生的乳酸聚集在局部组织中而未进入循环系统，血液中的乳酸可不升高；同样，血液中乳酸含量升高并不都存在缺氧，如肝硬化的患者输注大量含乳酸的液体可导致血液中乳酸含量升高。因此，判断有无缺氧首先应明确有无导致缺氧的病因存在，测定血液中乳酸含量只是重要的辅助诊断措施。  氧供（Oxygen delivery，DO2） 又称为总体氧供（global oxygen delivery），是指单位时间内循环系统向全身组织输送氧的总量。 氧供（DO2）由下面公式计算： DO2＝CO×CaO2 其中CO为心排出量，CaO2为动脉血氧含量。 从上面的公式可以看出，心排出量和动脉氧含量不足都可导致氧供不足。心排出量受每搏量和心率的影响。氧含量受血红蛋白含量和氧饱和度的影响。 明确这些概念对于我们的临床工作大有裨益。低氧血症常出现在吸入气中氧含量过低、肺泡气体不足、弥散功能障碍和循环功能障碍。 缺氧则要根据上面的四种类型进行分析。 氧供不足如果发生在心排出量和动脉氧含量正常的情况下，常见的原因