中国痛风临床诊治指南解读ppt杨锋.ppt

强化治疗 追求临床治愈 痛风临床诊疗指南（2010）解读 朝阳医院肾内科 杨 锋 背景 发病率各地不一 常常出现误诊 治疗不规范 饮食治疗的误区 何时给予降尿酸治疗存在争议 降尿酸治疗的目标与疗程存在争议 发病机制尚未完全清楚 痛风的定义 痛风的发病机制 痛风的分类 原发性痛风 继发性痛风 原发性痛风的病因 继发性痛风的病因 嘌呤合成增多：葡萄糖6-磷酸酶缺乏 核酸转换增加：慢性溶血、红细胞增多症、骨髓增生性疾病及放化疗 肾脏清除减少：肾功能减退、药物或中毒所致尿酸排泄减少 流行病学 亚洲地区发病率逐年升高，30岁以上的成年人高尿酸血症的患病率为男件25.8％，女性15.0％，有11.5％的男性和3％的女性高尿酸血症患者发展为痛风 （台湾1991～1992） 痛风发病率逐年上升由0.34%(1998年上海）～ 1.33%（2004年南京） 高尿酸血症的定义 高尿酸血症（Hyperuricimia,HUA)：是指370C时血清中尿酸含量 男性超过416μmol/L (7.0mg/dl)； 女性超过357μmol/L(6.0mg/dl)。 这个浓度为尿酸在血液中的饱和浓度，超过此浓度时尿酸盐即可沉积在组织中，造成痛风组织学改变。 高尿酸血症的危害 5-磷酸核糖+ATP 尿酸的来源 无高尿酸血症无痛风 ◆高尿酸血症是痛风最重要的生化基础 ◆尿酸盐结晶沉积是高尿酸血症的结果 ◆痛风发生率与血尿酸水平显著正相关 高尿酸血症≠痛风 ◆ 5%—18.8%高尿酸血症发展为痛风 ◆ 1%痛风患者血尿酸始终不高 1/3急性发作时血尿酸不高 ◆ 高尿酸血症既不能确诊也不能排除痛风 ◆ 高尿酸血症—生化类型 痛风—临床疾病 无症状高尿酸血症期 急性发作期 间歇发作期 慢性痛风石病变期 痛风性关节炎发病机制 尿酸盐微结晶可趋化白细胞，吞噬后释放炎性因子和水解酶→导致细胞坏死→释放出更多的炎性因子→引起关节软骨溶解和软组织损伤→急性发作。 反复发作逐渐影响多个关节 大关节受累时可有关节积液 最终造成关节畸形 痛风性肾病： 慢性高尿酸血症肾病：早期蛋白尿和镜下血尿，逐渐出现，夜尿增多，尿比重下降。最终由氮质血症发展为尿毒症。 急性高尿酸肾病：短期内出现血尿酸浓度迅速增高，尿中有结晶、血尿、白细胞尿，最终出现少尿、无尿，急性肾功衰竭死亡。 尿酸性肾结石：20％～25％并发尿酸性尿路结石，患者可有肾绞痛、血尿及尿路感染症状。 痛风发作间歇期：仅表现为血尿酸浓度增高，无明显临床症状。此期如能有效控制血尿酸浓度，可减少和预防急性痛风发作。 痛风石形成：最常见关节内及其附近，如软骨、粘液囊及皮下组织处。典型部位是耳轮，也常见拇跖、指腕、膝肘等处。 痛风临床表现 X线检查 1)1次以上的急性关节炎发作 2)炎症表象在1天内达到高峰 3)单关节炎发作 4)观察到关节发红 5)第一跖趾关节疼痛或肿胀 6)单侧发作累及第一跖趾关节 7)单侧发作累及跗骨关节 8)可疑的痛风石 9)高尿酸血症 10)关节内非对称性肿大（X线照相） 11)骨皮质下囊肿不伴有骨质糜烂（ X线照相） 12)关节炎症发作期间，关节液微生物培养阴性 鉴别诊断 急性痛风性关节炎 慢性痛风性关节炎 蜂窝织炎，丹毒 骨性关节炎 化脓性关节炎 类风湿关节炎 反应性关节炎 银屑病关节炎 创伤性关节炎 骨肿瘤 风湿性关节炎 其它晶体性关节炎 改善生活方式 积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性危险因素 避免应用使血尿酸升高的药物 应用降低血尿酸的药物 高尿酸血症的治疗建议：饮食控制 饮食控制： 低嘌呤饮食（ 特别要避免动物内脏、海鲜！） 多吃新蔬菜，水果（豆类适量） 避免酒精饮料（ 特别要避免饮用啤酒！） 多饮水:每日饮水量1.5升以上，保证每日尿量达2000-2500ml, 增加尿酸排泄。 坚持运动，控制体重 积极治疗与血尿酸升高相关的代谢性危险因素 2006年欧洲抗风湿联盟（EULAR）关于痛风防治建议强调，积极控制与HUA相关的心血管危险因素如高血脂症、高血压、高血糖、肥胖和吸烟，应作为HUA治疗的重要组成部分 避免应用使血尿酸升高的药物 如噻嗪类利尿剂、环胞菌素、他克莫司、尼古丁、吡嗪酰胺、烟酸等。 对于