中西医结合治疗肝硬化腹水(研究生讲稿).ppt

中西医结合治疗肝硬化腹水 北京中医药大学东方医院消化内科 李军祥 概述 肝硬化是美国所有疾病死亡原因的第10位。 腹水在肝硬化的常见合并症中排第1 位，其他两种分别是肝性脑病和消化道出血。 50％的“失代偿性肝硬化” 出现的第一个合并症是腹水。 肝硬化分期 第一期：代偿性肝硬化无食管静脉曲张。 第二期：代偿性肝硬化伴食管静脉曲张。 第三期：失代偿性肝硬化伴腹水。 第四期：失代偿性肝硬化并食管静脉曲张出血。 各期１年病死率分别为１％、３％、２０％和５７％。 代偿性肝硬化患者平均寿命１２年。 失代偿性肝硬化患者平均寿命２年。 美国和欧洲肝病学会 概述 腹水是肝硬化最常见的并发症，初次诊断后10年内腹水发生率超过50%。 腹水出现往往提示严重门脉高压和肝功能不全。 有腹水的患者三年生存率不足50%，难治性腹水1年病死率超过50%。 病因和发病机制 腹水的病因85％是肝硬化，15％为非肝脏原因：癌肿腹膜转移、结核性腹膜炎、心衰等为常见的非肝脏原因性腹水。 其中非酒精性脂肪性肝炎(NASH)值得注意。 肝硬化、肿瘤和结核性腹膜炎→90%左右。 肝硬化〉肿瘤〉结核性腹膜炎。 肝硬化发病机制 低蛋白血症：肝功能受损→合成白蛋白↓→血浆白蛋白↓→血液胶体渗透压↓→液体外渗。 门静脉压力升高：肝组织纤维化→肝静脉小分支受压→肝窦前、窦内、窦后压力↑→肝淋巴液↑→液体外渗。 肝硬化发病机制 肾脏水钠代谢异常：低蛋白血症和门静脉压力升高→腹水→有效血容量↓→刺激肾素醛固酮分泌→肾小管对钠重吸收↑→水钠储留。 肝硬化→激素代谢异常→肾脏水钠潴留→腹水。 肝硬化发病机制 1、充盈学说。2、泛溢学说。3、周围动脉扩张学说。4、腹水形成前相学说： 肝硬化门静脉压力升高→内脏动脉扩张→内脏淋巴液形成和回流增多；内脏动脉扩张→神经、体液因素诱导体内水钠潴留→腹水。 肝硬化腹水的分类 病毒性肝炎后肝硬化 血吸虫性肝硬化 酒精性肝硬化 心源性（瘀血性）肝硬化 胆汁性肝硬化 中毒性（化学性或药物性）肝硬化 代谢性肝硬化 血管病变性肝硬化 营养不良性肝硬化 其他原因 隐匿性肝硬化 病毒性肝炎后肝硬化 乙型肝炎、丙型肝炎、丁型肝炎→肝细胞变性、坏死→肝细胞再生→肝纤维化→肝硬化。 约占68%，以乙型肝炎为主。 血吸虫性肝硬化 日本血吸虫、曼氏血吸虫→虫卵阻塞门脉小分支或虫卵及虫卵肉芽肿分泌成纤维细胞刺激因子→肉芽肿性炎症及小叶间纤维结缔组织增生→门脉压力↑→肝硬化。 酒精性肝硬化 酗酒→酒精性脂肪肝→酒精性肝炎→酒精性肝纤维化→肝硬化。 每日的酒精含量大于80克，连续五年以上。 0.8X酒的度数X酒的毫升数 心源性（瘀血性）肝硬化 慢性心功能不全→肝静脉回流障碍→肝窦瘀血→缺血缺氧→肝细胞萎缩→纤维组织增生→肝硬化。 风湿性心脏病最常见。 胆汁性肝硬化 非化脓性肝内胆小管炎→肝内胆小管周围纤维化→肝硬化。 寄生虫、结石、肿瘤→肝内或肝外胆管梗阻→胆管扩张→纤维结缔组织增生→肝硬化。 包括原发性胆汁性肝硬化（非化脓性肝内小胆管炎）和继发性胆汁性肝硬化（肝内或肝外胆管梗阻）。 中毒性（化学性或药物性）肝硬化 肝毒性物质（四氯化碳等）或药物（雷米封等）→肝细胞变性坏死→纤维结缔组织增生→肝硬化。 代谢性肝硬化 肝豆状核变性（Wilson病）：人常染色体隐性遗传→铜代谢障碍→铜在肝细胞内沉积→肝细胞变性坏死→纤维结缔组织增生→肝硬化。 血色沉积病（血色病）：人常染色体隐性遗传→铁代谢障碍→铁在肝细胞内沉积→肝细胞变性坏死→纤维结缔组织增生→肝硬化。 血管病变性肝硬化 结核静脉炎，红细胞增多症→血栓、炎性物或膜性物阻塞→肝静脉或下腔静脉肝段阻塞→肝后型门静脉高压→肝硬化。 营养不良性肝硬化 缺乏蛋白质及胆碱及维生素B等或高脂饮食→肝细胞脂肪变→肿胀的脂肪变细胞挤压肝静脉窦→肝小叶内血液循环障碍→肝细胞灶性坏死和门静脉炎→纤维结缔组织增生→肝硬化。 隐匿性肝硬化 原因不明 肝硬化的临床症状 食欲减退：门脉高压→消化道充血、蛋白质缺乏→胃肠道水肿，消化酶缺乏及胆酸产量减少→胃肠道消化、吸收及蠕动发生障碍。 体重减轻：原因→食欲减退和摄入营养过少。 肝硬化的临床症状 神疲乏力：肝病时食欲减退和摄入营养过少。 肝病时糖、蛋白质和脂肪代谢发生障碍。 胆碱脂酶含量和活性↓→神经肌肉传递的生理功能发生障碍。 乳酸含量↑。 肝病时肠内缺乏胆盐→维生素E缺乏→营养性肌萎缩及肌营养不良。 肝硬化的临床症状 腹泻：肝病时肠内缺乏胆盐→维生素E缺乏→脂肪吸收障碍→脂肪痢。 腹胀：腹水和肠道运动功能失调。 腹痛：肝周围炎、脾肿大、脾周围炎、肝细胞进行性坏死、门静脉血栓、胆囊炎、原发性腹膜炎及并发结核性腹膜炎。 皮肤瘙痒：胆汁瘀滞。 肝硬化的体征 面容