版消化性溃疡(必威体育精装版).ppt

消化性溃疡(Peptic Ulcer) 哈尔滨医科大学第一临床医学院 消化内科 薄挽澜 导课（临床病例） 男 45岁 主诉：上腹痛20余年，加重半个月。 现病史：20余年前因进食不规律出现上腹痛，呈隐痛或灼痛，空腹时明显，进食后可缓解，伴反酸、烧心，嗳气，上腹饱胀，服用西咪替丁可缓解，每秋冬、冬春交替时发作。半个月前因饮酒及劳累后上腹痛加重，伴夜间痛，排便正常。 个人史：喜甜食，吸烟20支/天。 查体：腹平坦、柔软，上腹部轻压痛。 问题：诊断？病因？ 概念(重点） 消化性溃疡：胃溃疡（gastric ulcer，GU）、十二指肠溃疡（duodenal ulcer，DU），形成与胃酸（gastric acid）/胃蛋白酶（pepsin）消化作用有关。 超过黏膜（mucosa）肌层。（与糜烂erosion区别） 流行病学 全球性常见 ，我国患病率下降。 任何年龄，中年最常见，DU多青壮年，GU多中老年。男性较多。 DU比GU为多见，约2~3：1，胃癌高发区GU比例增加。 病因和发病机制 侵袭 胃十二指肠黏膜防御和修复机制 上皮前的黏液和碳酸氢盐（HCO-3）； 上皮细胞； 上皮后：丰富的毛细血管网；黏膜血流（mucosal blood flow） 前列腺素（prostaglandin）E、表皮生长因子； 病因和发病机制 侵袭因素 幽门螺杆菌（H.p） （重点、难点） DU:90%,GU:70~80%. 根除后复发率下降。 DU：（十二指肠球炎duodenitis） Hp 胃窦炎 削弱D、G细胞负反馈 H+ 球部黏膜胃上皮化生 Hp 定植球部 球炎 HCO3- H+负荷 DU H、胃蛋白酶 GU：Hp 胃粘膜屏障功能减弱 胃酸 GU。 病因和发病机制 非甾体抗炎药（重点、难点）： GU较DU多。阿司匹林（aspirin） 抑制环氧合酶（COX）。 溃疡形成、并发症发生的危险：种类、剂量、疗程、高龄、同时服用抗凝血药、糖皮质激素有关。 局部作用。 系统作用（主要）：抑制COX-1（生理PGE合成）、COX-2（炎症时PGE合成）。 病因和发病机制 生理性PGE：增加粘液和碳酸氢盐分泌、促进黏膜血流增加、细胞保护以维持黏膜防御和修复功能。 NSAIDs机制： 抑制COX-2减轻炎症反应，同时抑制COX-1，导致生理性PGE合成不足。 病因和发病机制 胃酸和胃蛋白酶 （胃泌素 gastrin） 胃酸：决定作用，直接原因。 DU：1/3最大酸排量（MAO）增高。 其他 吸烟：胃酸分泌增加，碳酸氢盐分泌减少；影响胃十二指肠协调运动；氧自由基增加； 遗传（genetic factors）：Hp的“家庭聚集”； O型血； 急性应激：神经内分泌途径；长期精神紧张、过劳。 胃十二指肠运动异常： DU排空增快，GU排空延迟； 病因和发病机制 消化性溃疡：多因素，Hp感染和服用NSAID主要病因，侵袭因素（aggressive factors和防御因素（protective factors）失平衡结果，胃酸关键作用。 病理 DU多球部，前壁常见； GU多胃角、胃窦小弯。老年：部位较高。 DU：10mm，GUDU。 巨大溃疡：2cm。 病理 边缘光整、底部洁净、肉芽组织，覆盖灰白色或灰黄色纤维渗出物。 活动性：周围粘膜水肿。愈合时瘢痕，周围粘膜皱襞集中。 浅：粘膜肌层，深：肌层、浆膜层，溃破血管出血，穿破浆膜穿孔（perforation）。 病理 临床表现（重点） 主要症状：上腹痛（epigastric pain）。部分无或较轻，出血、穿孔为首发。 典型临床特点： 1.慢性过程：数年至数十年； 2.周期性发作：发作与缓解交替；有季节性，秋冬或 冬春之交。精神情绪不良或过劳可诱发； 3.上腹痛节律性：进食或抗酸剂（antacid）缓解。DU多见。 活动性溃疡（active ulcer） 临床表现（重点） 症状：上腹痛 性质：灼痛、钝痛、胀痛、剧痛或饥饿样不适感。 部位：中上腹，可偏左或偏右。 程度：轻至中度持续性痛。 节律性：DU 疼痛在两餐之间（饥饿痛），进食后缓 解；夜间痛。 GU 餐后约1小时发生，经1~2小时后渐缓解， 下餐进食后再重复。 临床表现（重点） 部分无规律性的上腹隐痛