传染病学乙脑.ppt

第十一节 流行性乙型脑炎 概述 流行性乙型脑炎简称乙脑，又称日本脑炎,是由乙脑病毒引起的以脑实质为主要病变的中枢神经系统急性传染病。经蚊等吸血昆虫传播，流行于夏秋季，多发生于儿童。 临床特征为高热、惊厥、抽搐、意识障碍、呼吸衰竭、病理反射及脑膜刺激征。病死率较高，重症病人可留有后遗症。 【病原学 】 乙型脑炎病毒简称乙脑病毒，属黄病毒科，黄病毒属，为单股正链 RNA病毒。 本病毒在外界环境中抵抗力不强，56℃30分钟或100℃2分钟即可灭活。但对低温和干燥的抵抗力很强，用冰冻干燥法在4℃冰箱中可保存数年。 【流行病学】 （一）传染源及储存宿主 主要传染源是家畜、家禽。猪是我国数量最多的家畜，构成猪→蚊→猪的传播环节（2006年）。在流行期间，猪的感染率100％，马90％以上，为本病重要动物传染源。蚊虫感染后，病毒在蚊体内增殖，可终身带毒，甚至随蚊越冬或经卵传代，因此除作为传播媒介外，也是病毒的储存宿主。人被感染后仅发生短期病毒血症，且血中病毒数量较少，故患者及隐性感染者作为传染源的意义不大。 2.传播途径 本病系经蚊虫叮咬而传播。能传播本病的蚊虫很多。现已被证实的包括库蚊、伊蚊、按蚊的某些种。国内的主要传播媒介为三带喙库蚊。 3.易感人群 （二）传播途径 本病系经蚊虫叮咬而传播。能传播本病的蚊虫很多。现已被证实的包括库蚊、伊蚊、按蚊的某些种。国内的主要传播媒介为三带喙库蚊。 （三）人群易感性 人群对乙脑病毒普遍易感，以轻型或隐性感染为主，感染后可获得较持久免疫力。成人多因隐性感染而获得免疫力。通常流行区以10岁以下的儿童发病较多，尤以2～6儿童发病率最高。儿童计划免疫的实施，近来报道发病年龄有增高趋势。病后免疫力强而持久，罕有二次发病者。 流行性乙型脑炎 （四）流行特征 乙脑仅分布在亚洲。在我国疫区分布在兰州---长春连线以南的广大的地区内，仅东北北部、青海、新疆及西藏等地未见本病报告。乙脑呈季节流行，80％～90％病例集中在7、8、9这3个月，均与蚊虫密度曲线相一致。气温和雨量与本病的流行也有密切关系。乙脑呈高度散发性，同一家庭同时有两个患者罕见。 【发病机制与病理解剖】 　当人体被带病毒的蚊虫叮蛟后，病毒即进入血循环中。发病与否，一方面取决于病毒的毒力与数量，另一方面取决于机体的反应性及防御机能。当人体抗体病能力强时，病毒即被消灭。如人体抵抗力降低，而感染病毒量大，毒力强时，病毒经血循环可突破血脑屏障侵入中枢神经系统，并在神经细胞内复制增殖，导致中枢神经系统广泛病变。不同的神经细胞对病毒感受不同，以及脑组织在高度炎症时引起的缺氧、缺血、营养障碍等，造成中枢病变部位不平衡，如脑膜病变较轻，脑实质病变较重；间脑、中脑病变重，脊髓病变轻。注射百日咳菌苗或患脑囊虫病者乙脑发病率明显高，可能系血脑屏障被破坏之故。 　　 病变广泛存在于大脑及脊髓，但主要位于脑部，且一般以间脑、中脑等处病变为著。肉眼观察可见软脑膜大小血管高度扩张与充血，脑的切面上可见灰质与白质中的血管高度充血、水肿，有时见粟粒或米粒大小的软化坏死灶。显微镜下可见: 　　血管病变　脑内血管扩张、充血、小血管内皮细胞肿胀、坏死、脱落。血管周围环状出血，重者有小动脉血栓形成及纤维蛋白沉着。血管周围有淋巴细胞和单核细胞浸润，可形成“血管套”。 　　神经细胞变性、肿胀与坏死 神经细胞变性，胞核溶解，细胞浆虎斑消失，重者呈大小不等点、片状神经细胞溶解坏死形成软化灶。坏死细胞周围常有小胶质细胞围绕并有中性粒细胞浸润形成噬神经细胞现象（neuronophagia）。脑实质肿胀。软化灶形成后可发生钙化或形成空洞。 　　胶质细胞增生主要是小胶质细胞增生，呈弥漫性或灶性分存在血管旁或坏死崩解的神经细胞附近。 　　由于以上病变的程度及分布各不相同，故在临床上神经症状表现极不一致。 【临床表现 】 潜伏期4～21天，一般为10～14天。 病毒初在单核巨噬细胞内繁殖，再释放入血，多数人在感染后并不出现症状，但血液中抗体可升高，称之为隐性感染。部分人出现轻度的呼吸道症状；极少数患者，病毒通过血脑屏障造成中枢神经系统病变，出现脑炎症状，高热、抽搐、呼吸衰竭是乙脑极期的严重症状，呼吸衰竭主要为中枢性呼吸衰竭。典型患者的病程可分四期。 典型的临床经过 1.初期 病程第1～3天，体温在1～2日内升高到38～39℃，伴头痛、神情倦怠和嗜睡、恶心、呕吐（2001年）。小儿可有呼吸道症状或腹泻。 2.极期 病程第4～10天，初期症状加重，进入突出表现为全身毒血症状及脑部损害症状。 表现为：高热、抽搐、呼吸衰竭，是乙脑急性期的三联症，常互为因果，相互影响，加重病情。 　1．高热 是乙脑必