余东明急性冠脉综合症的诊断和治疗进展.ppt

急性冠脉综合症的诊断和治疗进展 首都医科大学附属北京天坛医院急诊科 于东明 ACS的流行病学 死亡率 在以硝酸甘油和限制活动为主要治疗手段的年代，40%诊断为心绞痛的病人，在3个月内发生急性心肌梗死，17%的病人死亡。 目前估计我国每年心肌梗死患者200－300万人，死于冠心病的人数约30万。 1987-2000年，ACS的30天死亡率降低了47%。 急性冠脉综合症的现代认识 易损斑块的五大特征 纤维帽薄弱 脂核较大 巨噬细胞侵润 内皮功能障碍 凝血功能亢进 易损斑块的形成机制 炎症与斑块易损性 氧化应激与斑块易损性 细胞凋亡与斑块易损性 斑块所受的应力与斑块易损性 血管重构与斑块易损性 正性重构：血管向外膜扩张，管腔狭窄不明显 负性重构：管壁收缩，管腔狭窄 易损斑块多为正性重构 稳定斑块和PTCA术后的血管重构多为负性重构 Acute Coronary Syndromes Evolving Understanding of Pathophysiology 心绞痛的定义 是一种以胸、颌、肩、背或臂部不适为特征的临床综合征。典型者可以因劳累或情绪激动而加重，并且含服硝酸甘油后缓解。 典型特征包括5个方面： 性质：绞窄、紧缩、压迫、窒息或沉重感 部位：胸骨后，可放射到颈、颌、上腹和手臂 持续时间：数分钟至10余分钟 诱发因素：劳累或激动 缓解因素：休息或含服硝酸甘油30s至数分钟内缓解 实验室检查 ECG： 所有提示存在心绞痛的患者均应记录12导联心电图。 ≥50%的慢性稳定型心绞痛患者的静息ECG是正常的，但在发作时，可出现异常改变； 部分心律失常提示冠脉病变，但缺乏特异性； ST段抬高或降低高度提示心绞痛，并且表明低运动负荷出现缺血，提示预后不良； 静息ECG上ST段压低或T波倒置的患者中，胸痛发作时，这些异常的“假正常化”支持CAD的诊断； 胸痛时同时出现快速心律失常、房室传导阻滞、束支阻滞支持心绞痛的诊断 心肌生化标记物 肌酸激酶（CK-MB）： 最常用的评估ACS的心肌标记物，但缺乏绝对的心肌特异性； 正常人群中可呈现低浓度的CK-MB； 骨骼肌严重损伤时，CK-MB增高； CK/CK-MB＜10，提示心肌存在损伤，但同样缺乏心肌特异性 心脏肌钙蛋白： 肌钙蛋白复合物包括3个亚型：cTnT、cTnI和cTnC，前两者在骨骼肌和心肌细胞中氨基酸排列序列差异很大，有较高的心脏特异性； 正常人血中不能检测到cTnT或cTnI，敏感性高； cTnT或cTnI 评估预后的价值高于临床特征、ECG、运动试验和CK-MB； 肌钙蛋白定量检查与ACS患者死亡的危险性呈现定量关系 肌红蛋白： 是一种发现于心肌和骨骼肌中的低分子血红素蛋白。从梗死的心肌中释放速度快于CK-MB或肌钙蛋白，可以在心梗后2小时检测到； 缺乏心肌特异性； 血中浓度增高持续时间短（＜24小时）； 敏感性高； 有助于早期发现心梗； 对排除心梗诊断有意义 B型脑钠肽： BNP主要在心肌细胞中合成，通过与利钠肽受体结合发挥生物学作用。具有拮抗RASS和SNS的作用，是反映左室功能的标记物 在急性心肌梗死（AMI）后1小时血浆BNP水平升至正常时的60倍。在AMI发生后16小时左右达到峰值；在第4～7天出现第二个高峰。小面积AMI患者BNP多呈单相曲线；前壁AMI、伴HF症状、低射血分数的患者BNP多明显升高并呈双相曲线；AMI后1～7天BNP持续升高提示有发生心衰和死亡的危险性。 综合考虑病史、体检、ECG和标记物结果，将胸痛病人分类： 非心源性胸痛； 慢性稳定性心绞痛； 可能是ACS； 确诊ACS 对可能和确诊的ACS，应进行严密的监测，并进一步区分出UA或NSTEMI 吗啡： 药理作用：具有强烈的止痛和抗焦虑作用，并能产生明显的血流动力学效应，可以扩张静脉，提高迷走张力，降低心率和收缩力，减少心肌氧耗。 不良反应：恶心呕吐见于20% 的患者，呼吸抑制是最严重的副作用，但治疗剂量极少见，两外可由低血压、心动过缓，往往不需要药物纠正，只需给与扩容和平卧，过量食用产生的中毒反应可用纳络酮纠正。 适应证：连续三次含服硝酸甘油而症状不缓解，或充分抗缺血治疗后症状复发者主张静脉使用吗啡1-5mg，必要时每5-10分钟使用一次，与硝酸甘油和用时，需要严密监测血压 B-受体阻滞剂： 药理作用：选择性阻断B受体，降低心肌收缩力、抑制窦房结和房室传导，减少心肌耗氧，同时，由于心率下降，舒张期延长，提高冠脉灌注。 适应证：ACS患者应早期使用，高危以及进行性疼痛患者先静脉使用，然后改为口服，中低危患者开始即口服。 相对禁忌症：II 度以上房室传导阻滞、哮喘、严重左心功能不全、严重心动过缓（＜50次/分）和低血压（收缩压＜90mmHg） 剂量：美多心安5mg静脉推注（2分钟）