免疫学超敏反应.ppt

本章教学大纲 【目的要求】 1.掌握 超敏反应的概念与分型。I，II，III型超敏反应发生机制。 2.熟悉 I，II，III，IV型超敏反应的常见疾病。 3.了解 I型超敏反应的特点及防治原则。 【教学内容】 1.I型超敏反应的特征，参与细胞及分子，发生机制（致敏，发病，生物活性介质及其效应，晚期反应等）。 2.常见疾病及防治原则。 3.II型超敏反应的概念，发病机制及常见疾病。 4.III型超敏反应的概念，发病机制及常见疾病。 5.IV型超敏反应的概念，常见疾病。 一、概念 超敏反应(hypersensitivity): 在某些情况下，过度或不适当的免疫应答可引起组织损伤或器官功能紊乱，这种免疫应答通常称超敏反应（hypersensitivity）或称变态反应（allergy)。 二、分类 Ⅰ型超敏反应 过敏反应 Ⅱ型超敏反应 细胞溶解型或细胞毒型 Ⅲ型超敏反应 免疫复合物型或血管炎型 Ⅳ型超敏反应 迟发型超敏反应 ? (四)肥大细胞和嗜碱性粒细胞 (五)嗜酸性粒细胞：参与负反馈调节。 2.生物活性介质的种类和作用 （1）种类 （2）作用 ①平滑肌收缩。 ②毛细血管扩张、通透性增加。 ③粘膜腺体分泌增加等。 肾上腺素(β-受体激活剂) 茶碱类 促进 抑制 腺苷酸环化酶 磷酸二酯酶 ATP cAMP 5’AMP 抑制肥大细胞脱颗粒 （三）药物过敏性血细胞减少症 （四）自身免疫性溶血性贫血 （五）链球菌感染后肾小球肾炎 链球菌感染后肾小球肾炎可由Ⅱ、Ⅲ型超敏反应引起，Ⅱ型占20%左右。 （六）肺出血—肾炎综合症 (Goodpasture’s disease) 1.临床特点 以肺出血和进行性肾功能衰竭为特征 2.发生机制 3.血小板的作用： 肥大细胞及嗜碱性粒细胞活化 组织损伤特点 血管扩张、渗出 中性粒细胞浸润 出血坏死及血栓为特征的血管炎 类风湿性关节炎 体内变性IgG刺激机体产生抗体(称为类风湿因子， IgM类)，形成IC，沉 积于全身小关节滑膜处，引起 小关节红肿、变形僵直、失去运动功能。 结 核 接触性皮炎 四种类型超敏反应比较 1. 超敏反应的概念、分型。 2. Ⅰ﹑Ⅱ﹑Ⅲ、IV型超敏反应的特点、 发生机制及其常见疾病。 链球菌与肾小球基底膜之间存在异嗜性抗原 链球菌使肾小球 基底膜抗原改变 补体、ADCC及吞噬细胞参与 肾小球基底膜表面形成Ag-Ab复合物 肾小球基底膜损伤 链球菌感染后肾小球肾炎的发生机制 肺泡基底膜抗原改变 呼吸道病毒或细菌感染 产生IgG类抗体 肺泡基底膜和肾小球基底膜存在共同抗原 肾、肺组织损伤 （七）甲状腺机能亢进（Grave’s disease） —— 刺激型超敏反应 第三节 Ⅲ型超敏反应 概念：血液循环中的可溶性抗原与相应的抗体（IgG、IgM类）结合形成可溶性的免疫复合物，在一定条件下沉积于毛细血管基底膜，通过激活补体并在血小板、中性粒细胞等其它细胞的参与下，引起以充血水肿,局部坏死和中性粒细胞浸润为主要特征的炎症反应和组织损伤。 一、发生机制 （一）抗原 — 可溶性抗原 （二）免疫复合物的形成和沉积的影响因素 （三）免疫复合物沉积后引起组织损伤的机制 （四）组织损伤特点 抗原 内在抗原 变性IgG，核抗原 外来抗原 微生物、寄生虫感染 生物制剂（如抗毒素血清）、药物等 免疫复合物的形成和沉积的影响因素 抗原成分在体内长期滞留 — 先决条件 形成IC的大小 抗原抗体的比例 组织的解剖学及血流动力学 IC易沉积于静脉压较高的毛细血管迂回处，如肾 小球基底膜及关节滑膜、肝、脾、血管等部位。 影响免疫复合物沉积的其他因素 大分子IC — 易被吞噬细胞清除 小分子IC — 易通过肾小球基底膜滤出 中等分子IC — 组织内沉积 抗原或抗体过剩 形成小分子IC 抗原和抗体比例适当