关于糖尿病并发症.ppt

* * * * 血尿素氮（BUN)和肌酐（Cr)：常显著升高，反映严重的脱水和肾功能不全，BUN/Cr≥30：1（正常约 10～20：1) 酸碱平衡：半数有代谢性酸中毒 血浆渗透压：渗透压常高于350mmol/L（280-300），有效渗透压常≥320mmol/L * * * * * * * * * 主要是血管并发症，慢性并发症占糖尿病死因75.6% 微血管并发症发生、发展与慢性高血糖有关 眼部并发症主要是视网膜病变和白内障、青光眼等 主要危险因素：高血糖、糖尿病病程、血压、肥胖、遗传易感因素 心血管疾病包括心脏病、高血压 糖尿病足定义：因神经病变而失去感觉或因缺血失去活动能力，合并感染所致的足部疾患，常是截肢重要原因 皮肤病变包括感染、瘙痒症、发红、湿疹、无汗症、紫癜和胫前色素斑、水疱病等 * 影响慢性并发症的主要危险因素： 高血糖：胰岛素强化治疗，维持近正常的血糖水平可降低60%视网膜病变、肾病及神经病变发病危险性 糖尿病病程：病程越长，并发症越易发生，1型糖尿病病程15-20年以上，绝大多数有视网膜病变；2型糖尿病在诊断时可能已有微血管病变 血压：控制血压可缓解已确诊的糖尿病肾病；除高血压病外，血糖绝对水平的影响也也很重要，目前理想的控制水平为130/80mmHg 肥胖：2型糖尿病常合并肥胖；胰岛素剂量过大、某些口服降糖药长期服用均可引起肥胖；肥胖者高胰岛素血症、高脂血症均能促进动脉硬化 遗传易感因素：部分患者血糖轻度升高，可有严重并发症；约25%患者可终身不发生并发症 * * 糖尿病视网膜病变： 患者中心视力主要取决于黄斑部是否有病变 非增殖期视网膜病变 （单纯型，按轻重分为Ⅰ、Ⅱ、Ⅲ期） 微血管瘤：呈小瘤状，眼底镜下最早而肯定的病变，眼底荧光造影呈充盈染料的小亮点状 出血斑：小点状出血，多为圆形，荧光造影可遮挡该处背景荧光 渗出斑：硬性渗出为黄白色，斑点状，边界清楚；软性渗出为灰白色；荧光造影为不显荧光区，大片渗出可呈假荧光 棉絮状白斑：颜色灰白，边界不清，与毛细血管闭锁，荧光造影下前者有荧光素着色，后者不显示，是病变进行的标志 视网膜水肿：荧光造影下，微血管瘤、有病变的毛细血管或小血管均可见有渗漏，为局限或广泛的水肿 视网膜动静脉改变：小动脉闭锁或硬化；晚期，静脉梭形、串珠或球状扩张 增殖期视网膜病变（增殖型，按轻重分为Ⅳ、Ⅴ、Ⅵ期）新生血管：血管与纤维组织增生，由于血管退步和纤维牵拉使新生血管破裂出血，未吸收者形成机化膜，收缩导致牵拉性视网膜脱离 糖尿病黄斑病变：包括侵犯黄斑的视网膜内病变、玻璃体视网膜病变及增殖性视网膜病变。表现为黄斑中心的反射消失，造影显示局部缺血 黄斑水肿：外围常伴以硬性渗出环，是视力减退的常见原因 黄斑缺血：眼底镜下表现为棉絮状白斑，白线状小动脉及明显的视网膜内微循环异常 玻璃体脱离 * 糖尿病视网膜病变治疗: 控制糖尿病：有效控制血糖，以防止或延缓视网膜病变发生发展 防止血栓形成：如阿斯匹林抗血小板；低脂饮食及降血脂药物 视网膜营养：VitC、VitB1及锌等微量元素 激光治疗：增殖期病变的首选，借助激光光束聚焦产生的热能，来凝固血管瘤、渗漏的血管和新生血管等，同时保证残存视网膜较多血流灌注 玻璃体切割术：视网膜出血或新生血管出血，在视网膜表明形成薄膜、机化膜或条索时，可作玻璃体切割术 * * 白内障的临床表现： 糖尿病性白内障：比较少见，多发生于血糖控制不良的青少年患者，双眼发病，进展迅速，可在数周内或数月内晶体全混浊；病初表现为晶体前后囊下点状或雪片状混浊，逐渐向皮质深层发展，最终导致全部混浊和肿胀 一般性白内障：形态与非糖尿病人群白内障相同，最多见于成人核前后皮质中，出现小泡状混杂，大多呈环行排列。包括皮质性白内障和核性白内障 皮质性白内障：初起期：晶体皮质周边部木契形灰白混浊；肿胀期：前房变浅，晶体混浊肿胀，可能伴发青光眼；成熟期：晶体肿胀消失，大部分灰白混浊，适宜手术；过熟期：晶体囊膜皱缩，核呈棕黄色，晶体缩小，皮质液渗出可引起色素膜炎及青光眼等并发症，应尽早摘除 核性白内障：以晶体核部棕黄色混浊为首发表现，病情进展缓慢可拖延数年后方可手术 * 白内障的治疗： 严格控制血糖 在发展到近成熟时，行摘除术；对未成熟者或核性白内障者，影响较大时也可考虑手术 主要术后并发症之一：术后6-8周，活动的增殖性病变可致虹膜硬变 若白内障术后才发现眼底有增殖性病变，或肯定较术前有发展，可在术后5周内，作激光手术 * * 糖尿病肾病—治疗及自我护理： 控制血糖 使用不损伤肾功能的口服降糖药物、如诺和龙 尽早开始胰岛素治疗 降低血糖 限制蛋白质的摄入 监测肾功能及蛋白尿 透析：血液透析、腹膜透析 肾脏移植 * * * * *