手足口病课件2016.7.ppt

手足口病的临床诊治 张清明 利川市民族中医院  概述 手足口病是由肠道病毒（以柯萨奇A群16，EV71型多见）引起的急性传染病 多发于学龄前儿童，尤以3岁以下年龄组发病率最高 主要临床表现为手、足、口腔等部位斑丘疹、疱疹 重症病例可出现脑炎、脑脊髓炎、脑膜炎、肺水肿、循环衰竭等 传染源为现症患者和隐性感染者 主要通过人群消化道、呼吸道和分泌物密切接触等途径传播 概述 手足口病是全球性传染病 1957年新西兰首次报道该病 1958年分离出柯萨奇病毒 1959年提出手足口病命名 早期发现的病原体主要为Cox A16型 1972年EV 71在美国被首次确认 流行概况 EV71与Cox?A16，为手足口病的主要病原体 1998年我国台湾地区：129,106例HFMD ,其中405 例为严重的中枢神经系统感染,78 例死亡,死亡原因主要为由中枢神经系统感染而导致的肺水肿和肺出血。 1999年以来,我国广东、福建、上海、重庆等地区报告局部流行EV71感染。 2007年山东临沂流行以EV71为主的手足口病。 2008年安徽阜阳、 海南、广州,河北等。 流行概况 今年春末夏初，手足口病疫情如往年一样开始肆虐于5岁以下的中国儿童。根据国家卫计委公布的全国法定传染病疫情概况，今年3月手足口发病72464人，死亡6人;到了4月，当月发病人数变成了226430人，死亡16人，两个月间，因手足口疾病致死的儿童达22人。中国疾控中心卫生应急中心孟玲的《2016年4月全国突发公共卫生事件及需要关注的传染病风险评估》一文披露的1~3月疫情是：全国共报告手足口病例183454例，其中重症683例，死亡11例。重症病例数和死亡数分别下降了21%和27%，但报告病例数却同比上升23%。 病原学 20多种肠道病毒可致HFMD 柯萨奇病毒A组的16、4、5、9、10等型，B组的2、3、4等型。 埃可病毒4、6、9、11等型。 肠道病毒71型（ 分为A、B、C 3 个基因型，其中B型和C型，又进一步分为B1、B2、B3、B4以及C1和C2亚型）等。 以柯萨奇病毒A16型（Cox A16）和肠道病毒71型（EV 71）最为常见。 病原学（理化性质） 560C以上高温会失去活性 对乙醚有抵抗力，20%乙醚，4℃作用18h，仍然保留感染性 耐酸：在PH3.5仍然稳定 75%酒精，5%来苏对肠道病毒没有作用 对紫外线及干燥敏感 甲醛、氯化物、酚等化学物质可抑制活性 流行病学 传染源 人是已知的唯一宿主及传染源。 流行期间，患者是主要传染源。病后1周传染性最强，疱疹液中含大量病毒，破溃时病毒溢出；病后数周，仍可自从粪便中排出病毒。 带毒者和轻型散发病例是流行间歇和流行期的主要传染源。 流行病学 传播途径 消化道：粪-口传播。 呼吸道：咽喉分泌物及唾液中的病毒可通过飞沫传播。 密切接触（主要途径）：可通过唾液、疱疹液、粪便等污染的手、毛巾、手绢、牙杯、玩具、食具、奶具以及床上用品、内衣等；如接触被病毒污染的水源，亦可经水感染。 医院感染亦是造成传播的原因之一。 流行病学 易感人群 普遍易感，显性：隐性=1：100 患者多为学龄前儿童，尤其是3岁以下婴幼儿 成人大多已通过隐性感染获得相应抗体 不同病原型感染后抗体缺乏交叉保护力，人群可反复感染 流行特征 四季均可发病，常见于4～9月份。 分布极广泛，无严格地区性。 常呈暴发流行后散在发生，流行期间，托、幼机构易发生集体感染。 传染性强，传播途径复杂，流行强度大，传播快，在短时间内即可造成大流行。 EV71特点 EV71 较强的传染性：爆发、流行 较高的重症率和病死率 较为特殊的发病机制： 病情加重突然 较难做到重症病例的早期识别 EV71临床分期 根据发病机制和临床表现，将EV71感染分为5期。 第1期(手足口出疹期)：主要表现为发热，手、足、口、臀等部位出疹(斑丘疹、丘疹、小疱疹)，可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎，个别病例可无皮疹。此期病例属于手足口病普通病例，绝大多数病例在此期痊愈。 EV71临床分期 第2期(神经系统受累期)：少数EV71感染病例可出现中枢神经系统损害，多发生在病程1-5天内，表现为精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、烦躁、肢体抖动、急性肢体无力、颈项强直等脑膜炎、脑炎、脊髓灰质炎样综合征、脑脊髓炎症状体征。脑脊液检查为无菌性脑膜炎改变。脑脊髓CT扫描可无阳性发现，MRI检查可见异常。此期病例属于手足口病重症病例重型，大多数病例可痊愈。 EV71临床分期 脑干脑炎EV71CNS感染致死的主要原因。 主要表现为：肌阵挛 步态不稳