HIF-1α在间歇低氧合并肺气肿大鼠肝细胞凋亡中的机制研究.pdf

l56 TianjinMedJFeb2014，Vol42No2 ， HIF—lot在间歇低氧合并肺气肿大鼠肝细胞 凋亡中的机制研究 战京燕 陈怀永 吴 琦 孙 昕 冯 靖 李 雪 徐 龙 包翠萍 摘【要】 目的 探讨间歇低氧(IH)合并肺气肿对大鼠肝脏低氧诱导因子一lot(HIF—lot)、Bax、Bcl一2表达的影响 及HIF-lot在肝细胞凋亡中的作用机制。方法 将60只大鼠按随机数字表法均分为4组 ：正常对照组 ，正常饲养；IH 组，每天9：OO一17：o0于低氧舱内交替通入30s氮气和90s空气，8h／d；肺气肿组 ，每天8：00和18：00于熏箱内熏烟各 30min；IH合并肺气肿组，上述IH组和肺气肿组方法的联合。暴露 14周后，处死大鼠，采用荧光实时定量 (qRT)一 PCR法测定肝组织中HIF一1o、【Bax、Bcl一2表达水平。结果 IH合并肺气肿组HIF—lotmRNA、BaxmRNA、Bax／Bcl一2 水平较正常对照组、IH组、肺气肿组升高(均P0．05)，Bcl一2mRNA水平较正常对照组、肺气肿组降低(均P0．05)，较 IH组无显著差异(尸0．05)；HIF—lot与Bax、Bax／Bcl一2呈正相关(，分别为0．732、0．699)，与Bcl一2呈负相关(r一0．705)。 结论 IH合并肺气肿可诱导肝细胞HIF—lamRNA、BaxmRNA、Bax／Bel一2表达上调，HIF—lot与Bax、Bcl一2相关，HIF一 1可能通过调控凋亡基因Bax、Bcl一2的表达来参与肝细胞的凋亡。 【关键词】缺氧诱导因子1；缺氧；肺气肿；bcl一2相关x蛋白质；肝细胞；细胞凋亡；Bax 【中图分类号】R563-3 文【献标识码】A D【OI】 10．3969／j．issn．0253—9896．2014．02．017 Mechanism UnderlyingtheRoleofHIF一1o【duringHepatocyteApoptosisinIntermittent HypoxiawithPuImOnaryEmphysemainRats ZHANJingyan’，CHENHuaiyong，WUQi。，SUNXin，FENGJing，LIXue，XULong，BAOCuiping TianjinMedicalUniversity,Tianjin300070,China；2TianfinHaiheHospital；3GeneralHospitalofTianjin MedicalUniversity A【bstract】 Objective ToinvestigatetheeffectofintermittenthypoxiafIH)withpulmonaryemphysemaontheex— pressionofhypoxiainduciblefactor—lot(HIF—lct)，BaxandBcl一2，andthemechanismunderlyingtheroleofHIF—lctinhe— patocyteapoptosisthereof．M ethods Sixtyratswererandomlydividedintofourgroups：normalcontrolgroup，ratswere treatednormally；IH group，ratsweretreatedby30snitrogenandthen90sair，andratsweretreatedbyfrom 9：00-17：O0 daily；pulmonaryemphysemagroup，ratswe