心内科常见药品知识2.ppt

硝普钠 临床应用：成人静脉滴注：开始剂量为0.5μg/(kg·min)，根据疗效逐渐以0.5μg/(kg·min)递增，常用维持剂量为3μg/(kg·min)，极量为10μg/(kg·min)，总量为3500μg/kg。 儿童静脉滴注：常用量1.4μg/(kg·min)，按疗效逐渐调整用量。 1、不良反应：低血压、面红、心悸、恶心、头痛、出汗等 2、中毒反应：氰化物：皮肤粉红色、反射消失、昏迷、呼吸浅、瞳孔扩大；硫氰酸盐：运动失调、视力模糊、眩晕、头痛、呕吐。 3、避光，现配现用，用药过程中监测血压、心率，控制用药速度。 4、配制后无论是否用完都必须6h更换，一般持续泵入72h后改用其他扩管药物。 5、由于降压迅速，而停止滴注后，药物作用在5分钟左右消失，停药时应逐渐下调剂量，以免出现血压反跳现象。 护理措施 * 配色方案修改： 配色方案在【格式】--【幻灯片设计】--【配色方案】--【编辑配色方案】下调整。 LOGO的添加： Logo添加修改在【视图】--【母版】--【幻灯片母版】下调整。直接选择logo图片删除或修改。 字体格式的设置： 括标题和文本格式的设置在【视图】--【母版】--【幻灯片母版】下调整。 抗心力衰竭药物知识 概念 心力衰竭是指心脏排出的血量不能满足机体组织代谢需要,而出现体、肺循环淤血的表现.这种传统概念的认识,只能反映心力衰竭时的血流动力学异常。20世纪90年代中期以后,已认识到导致心力衰竭发生的病理生理基础是心肌重塑 (Remodeling )。 HF认识的3个阶段 1940s-60s 液体潴留认为HF是由于心肌收缩力下降。治疗药物：洋地黄、利尿剂 1970S-80S 泵功能障碍认为HF是由于心肌收缩力降低致血流动力学障碍。治疗药物：正性肌力药、血管扩张剂 1990S至今认为导致HF发生发展的基本机制是神经内分泌系统过度激活导致的心肌重塑。临床表现为心肌重构,心室容量的增加和心室形状的改变。 RAAS激活 血管紧张素II↑ 水钠重吸收 ↑ 交感神经系统激活 去甲肾上腺素↑ 心肌肥厚、 凋亡、 缺血、心律失常、纤维化 心室重塑、心衰产生和进展 血管紧张素原 肾素 血管紧张素Ⅰ ACE 血管紧张素Ⅱ 受体 1、全身微动脉收缩 2、释放醛固酮增加水钠重吸收 肾素-血管紧张素-醛固酮系统 β1受体主要分布于心脏，可增加心肌收缩性，自律性和传导功能 既往心力衰竭的治疗,以增加心肌收缩力和减轻心脏负荷为主,曾有许多临床试验证明:应用正性肌力药和血管扩张剂,初期虽能改善改床症状,但长期应用死亡率增加。故当代治疗HF的关键是阻断神经内分泌系统过度激活。最有效的药物的是ACEI、ARB、β受体阻滞剂和醛固酮受体拮抗剂(安体舒通)  心衰治疗程序 维持治疗 心衰 不能耐受 ＋β-B耐受 β-B不能耐受 单独用ARB ARB ＋β-B ACEI不能耐受 ACEI β-B 耐受ACEI+ β-B ACEI+ARB 利尿剂（改善血容量增 多） ＋ARB耐受 ACEI耐受 抗心力衰竭药物 1、ACEI、ARB 2、β受体阻滞剂 3、利尿剂 4、强心剂 5、血管扩张剂 1、ACEI、ARB 2、β受体阻滞剂 抗心力衰竭药物 血管紧张素转化酶抑制剂 代表药物： 卡托普利 伊那普利 贝拉普利（洛丁新） 咪达普利（达爽） 福辛普利 代表药物： 缬沙坦（代文） 厄贝沙坦（依伦平、安博诺、安博维） 替米沙坦 氯沙坦 坎地沙坦 血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂 1、告知患者用药过程中出现无原因咳嗽（干咳）时可能为药物的副作用，停药后会自然消失。 2、卡托普利应餐前1h服用。 3、每日密切监测血压，发生异常及时就医。 4、定期监测肾功能、电解质。 健康教育 β受体 β1受体主要分布于心脏，可增加心肌收缩性，自律性和传导功能 1、减慢心室率，减低心肌收缩力，降低心肌的耗氧和能量的消耗。 2、减慢心率增加左心室的充盈。 3、减少猝死发生率。 4、逆转左心室重构。 5、恢复机体对儿茶酚胺的敏感性。 告知病人：症状改善通常在2-3个月之后，坚持服药能够控制疾病的进展。 β受体阻滞剂 美托洛尔——倍他乐克 比索洛尔——康忻、博苏（ ?1选择性） 阿替洛尔 卡维地洛 阿罗洛尔（β、α受体阻滞剂） 2、告知患者用药过程中自我监测心率、血压，若血压异常、心率低（55-60次/分），及时就医。 3、定期监测血糖。 4、