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· 1880 · rMzofClinicalandExperimentalMedicineVo1.12,No.23 Dec.2013
3 讨论 病的神经免疫保护具有重要意义。
小胶质细胞是中枢神经系统(CNS)的单核 一吞噬细 4 结论
胞,是中枢神经系统固有的免疫细胞,在大脑发育的不同 本研究结果显示,小胶质细胞可被LPS活化,表达
时期及不同病理生理状态下均发挥了重要作用 J。近年 及高分泌炎症细胞因子TNF—OL、IL一1B、IL一6、MMPO。
的研究结果表明,“静止”的小胶质细胞在创伤、缺血、炎 IL一4对活化的小胶质细胞的炎症相关因子表达具有抑
症反应等病理状态下均可被激活,与缺血、损伤修复、自 制作用。小胶质细胞过度激活所释放的大量促炎症细
身免疫和神经退行陛疾病等多种神经炎症病变的发展密 胞因子加重了中枢神经系统局部的炎症反应,加速神经
切相关4J。LPS是革兰氏阴性杆菌胞壁外膜层,是重要 元发生变性和凋亡的进程。IL一4通过抑制活化的小胶
的免疫反应刺激物,被广泛用于小胶质细胞的活化_5J。 质细胞促炎症因子的分泌及表达,降低炎症反应,并且
IL一4为典型的TH2细胞因子,由淋巴细胞、嗜酸细胞、嗜 阻断炎症因子的自分泌和旁分泌的网络效应,对神经组
碱细胞及肥大细胞分泌,是一种多向免疫调节因子。本 织产生免疫保护作用。IL一4作为一种免疫调节因子,
实验分别采用LPS(10rig/m1)及 IL一4(20n II11)刺激体 其抑制活化小胶质细胞炎症反应的具体机制仍需要进
外原代培养的小胶质细胞,结果发现LPS(10ng/n~)激活 一 步探讨。
的小胶质细胞能分泌大量炎性细胞因子 (TNF一仅、IL一 参考文献
1B、IL一6、MMP9),而 IL一4(20ng/m1)能抑制LPS(10 [1] WeinsteinJR,KoernerIP,MoUeT,eta1.Microgliainischemicbrain
n In1)促炎因子 (TNF一 、IL一1p、IL一6、MMP9)的分 injury[J].FutureNeurol,2010,5(2):227—246.
[2] 王欢,付丽,王昭,等.地塞米松对M—CSF体外诱导分化的骨髓
泌。LPS(10ng/m1)激活小胶质细胞促炎症因子(TNF一
巨噬细胞的影响[J].【西医科大学学报,2012,43(4):253—256.
0、【IL一1B、IL一6、MMP9)的mRNA高度表达,而IL一4(20 [3]TremblayME,StevensB,SierraA,WakeH,eta1.Theroleofmicro.
rig/m1)能抑制LPS(10rig/m1)促炎因子(TNF— 、IL一 gliainthehealthybrain[J].JNeurosci,2011,31(45):16064—
16069.
1B、IL-6、MMP9)的mRNA表达。
[4] RaivichG,BanatiR.Brainmicrogliaandblood—derivedmacrophages:
TNF一0【是小胶质细胞炎症反应释放的主要的炎性 molecularprofilesandfunctionalrolesinmultiplesclerosisandanimal
细胞因子,在中枢神经系统病变中起重要的作用。TNF modelsofautoimmunedemyelinatingdisease[J].BrainResBrainRes
一 仪可促进星型细胞和内皮细胞产生趋化因子和黏附 Rev,2004,46(3):261—281.
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