中暑处理机进展.ppt

中 暑 病 因 产 热 散热 人体产热与散热的调节 高温对人体各系统的影响 (1)中枢神经系统：高温对神经系统具抑制作用，初期使注意力不集中，对外界反映不敏捷，肌肉工作能力低下，动作的准确性和协调性差，待体温增高到一定程度神经系统功能失控，出现谵妄、狂躁，最后深度昏迷。 (2)心血管系统 ；由于散热的需要，皮肤血管扩张，血流重新分配，心输出量增加，心脏负荷加重。此外，高热能引起心肌缺血、坏死，易促发心律失常、心功能减弱或心力衰竭。这时心输出量降低，输送到皮肤血管的血流量减少而影响散热。 （3)呼吸系统：过度换气会发生呼吸性碱中毒，且Pa02并不升高；肺血管内皮由于热损伤会发生急性呼吸窘迫综合征(ARDS)。 (4)水、电解质代谢 ：出汗是高温环境中散热的主要途径，一般认为一个工作日出汗量的最高生理限度约6L，汗中氯化钠含量约为0.3～0.5％，大量出汗常使人体失水和失钠。 (5)泌尿系统 ：高温出汗多，心输出量降低，可使肾血流量减少和肾小球滤过率下降，尿液浓缩，出现蛋白尿及细胞管型尿，横纹肌溶解出现肌红蛋白尿，可导致急性肾功能衰竭。 诊断 据《职业性中暑诊断标准》（CB 11508－89），将中暑分为以下3级： 先兆中暑 患者在高温环境工作或生活一段时间后，出现口渴、乏力、多汗、头晕、眼花、耳鸣、头痛、恶心、胸闷、心悸、注意力不集中等症状。此时患者体温多为正常或略偏高。 轻症中暑 先兆中暑加重，出现早期循环功能紊乱，包括面色潮红或苍白、烦躁不安或表情淡漠，恶心呕吐、大汗淋漓、皮肤湿冷、脉搏细数、血压偏低、心率加快。此时体温轻度升高。 重症中暑 热射病研究机制 临床表现 前驱症状 高温环境中，出现大量出汗、口渴、头昏、耳鸣、胸闷、心悸、恶心、全身疲乏、注意力不集中等症状，体温正常或略有升高，尚能坚持正常工作、生活。 重症中暑 热痉挛 主要表现有严重的肌痉挛伴有收缩痛，故称热痉挛。肌痉挛以经常活动的四肢及腹部等肌肉为多见。 热痉挛常发生于炎热季节刚开始尚未热适应前。 多见于在高温环境从事体力劳动而有大量出汗的年轻人。 热衰竭 常发生在老年人及未能热适应者，起病较急，先有眩晕、头痛、突然昏倒，平卧并离开高温场所即清醒。患者面色苍白，皮肤冷汗，脉弱或缓，血压偏低但脉压正常。 热射病 典型的临床表现为高热、无汗和意识障碍。前驱症状有全身软弱、乏力、头晕、头痛、恶心、出汗减少。 继而体温迅速增高达41℃以上，出现嗜睡、淡忘和昏迷。 皮肤干热，无汗，呈现潮红或苍白，周围循环衰竭时出现紫绀。 脉搏加快，脉压增宽，休克时血压下降。 可有心律失常。 呼吸快而浅，后期呈潮式呼吸。 四肢和全身肌肉可有抽搐。 瞳孔缩小、后期散大、对光反应迟钝或消失 严重者出现休克、心力衰竭、心律失常、肺水肿、脑水肿、肝肾功能衰竭、急性呼吸窘迫综合征、消化道出血及播散性血管内凝血。 头部未戴帽或无遮阳的情况下，头部直接受太阳辐射，患者初感头痛、头晕、眼花、耳鸣、恶心，继而头痛剧烈、呕吐、淡忘、昏迷，头部温度常较体温高，称日射病，属热射病的特殊类型。 实验室检查 热痉挛 常见实验室异常为血钠、血氯降低，尿肌酸增高。 热衰竭 实验室检查有血细胞比容增高、低钠、低钾、轻度氮质血症或肝功能异常。 热射病 实验室检查可发现高钾、高钙、血液浓缩，白细胞增多，血小板减少，肌酐、尿素氮、天门冬酸氨基转移酶(AST)、丙氨酸氨基转移酶(ALT)、乳酸脱氢酶(LDH)、肌酸磷酸激酶(CPK)增高，蛋白尿、管型尿及肌红蛋白尿、酸中毒，心电图可呈现各种心律失常和S—T段压低、T波改变等不同程度心肌损害。 诊 断 凡有高温接触史，大量出汗，伴有肌痉挛及体位性昏厥、短暂血压下降者，结合实验室检查，不难诊断热痉挛或热衰竭。 过高热、干热皮肤和严重的中枢神经系统症状被认为是热射病的三大特征，再加上在高温环境中突然发病，有散热机制障碍或热负荷增加等诱因，一般不难确诊。 鉴别诊断 主要与其他引起高热伴有昏迷的疾病相区别，如脑型疟疾、乙型脑炎、脑膜炎、急性脑血管病、有机磷农药中毒、肝昏迷、尿毒症昏迷、糖尿病酮症酸中毒昏迷、中毒性肺炎、中毒性菌痢、抗胆碱能药物中毒、产褥热及其它急性感染等。 生命指征评估 现场初步治疗 中暑前驱症状：应立即撤离高温环境，在阴凉处安静休息并补充清凉含盐饮料，即可恢复。 热痉挛和热衰竭的治疗：基本相似 及时将病人抬到阴凉处或空调供冷的房间平卧休息，解松或脱去衣服； 降温时不要引起寒颤，以病人感到凉爽舒适为宜。 口服凉盐水及其它清凉饮料 现场初步治疗 有循环衰竭者由静脉补给生理盐水并加葡萄糖液或氯化钾液。 肌肉的痛性痉挛不需按摩，否则会疼痛加剧。 除了尽快补充钠、氯离子的缺失外，尚需注意适当补充其它电解质如钙、镁等。 热