儿童胃肠功能衰竭的诊治1.ppt

儿童胃肠功能衰竭 MSOF中： 心功能衰竭、肝肾衰竭、肺衰------高度重视 胃肠功能衰竭：长期忽视，仅概括为“中毒性 肠麻痹或应激性溃疡” ↓↓ 现列为急诊医学中---小儿危重症评分中一项重要指标。 一.胃肠道生理功能 消化、吸收、内分泌等功能外， 还有一套复杂的防御保护机制 （包括屏障机制、免疫机制和自身调节机制），在人体中起着重要的作用。 胃肠道防御机制 1.机械性屏障： 粘膜屏障：为主要结构基础，由上皮顶部细胞膜和细胞间的紧密联接构成； 粘 液 层：粘膜表面和肠腔之间的一厚层粘蛋白； 上皮脱落：粘膜细胞高度更新的结果； 胃肠蠕动：驱使胃肠内容物不断向远端推进，阻止细菌滞留和粘附于粘膜表面。 胃肠道防御机制 2.细菌防御机制：厌氧菌屏障——在抗定植作用中起重要作用 3.免疫防御机制：分泌型免疫球蛋白；肠道淋巴组织 二.胃肠道易受损的原因 1．胃肠道是体内与外界相通的最大空腔器官 2．胃肠道粘膜对缺血、缺氧耐受性差 3．其他 三.肠道内细菌、内毒素易位 肠道正常菌群正常情况下，肠道内含有大量的细菌和毒素，细菌含量高达10^12，其中10^9为具有致病作用的革兰阴性杆菌，而厌氧菌的含量是其100～1000倍，广泛覆盖于肠粘膜的表面使革兰阴性杆菌难以与粘膜上皮接触，并可抑制致病菌的过度繁殖，从而防止菌群移位。 胃内多不含细菌，十二指肠及小肠近端仅含少量细菌，小肠远端含菌量渐增，结肠含菌最多。 在胃酸减少、胃肠蠕动减慢时细菌过度生长；滥用抗生素时厌氧菌减少，耐药菌及机会致病菌过度增生，导致菌群失调。 最常见的移位菌群是肠球菌、铜绿假单孢菌、肠杆菌属细菌。 四.肠源性感染发生机制 （1）肠道粘膜屏障破坏：创伤失血性休克过程中，由于氧自由基、局部细胞因子的损伤作用，肠粘膜屏障破坏，致肠源性感染↑ （2）肠道正常菌群失调：不恰当抗生素应用→肠道菌群失调→肠道抗定植作用↓→条件致病菌优势繁殖→肠源性感染↑ （3）局部与全身免疫功能下降：免疫抑制与感染并存，相互影响，最终导致感染难以控制。 Border等提出“肠原性全身感染状态”。 1986年，Meakins和Marsgall指出肠道是MOF的“启动”器官。 肠道做为人体最大的细菌和内毒素库，正常屏障功能受损时，肠道细菌或毒素移位可启动全身炎性反应，是MODS的重要启动因素。 肠道细菌和毒素移位是导致或加重MODS的重要因素 抑制肠道细菌和毒素移位有可能成为防治MODS的重要策略。 小结： 胃肠道屏障功能损害→肠道内细菌、内毒素易位→肠源性感染→SIRS→MODS 近期研究表明：急性胃肠功能衰竭 1.不仅是多系统器官功能衰竭的一个始发部位-早期受损的靶器官 2.而且也是促进全身多器官功能衰竭的动力部位--内源性感染源和炎症介质扩增器。 胃肠道是MODS的枢纽器官。 急性胃肠功能衰竭 发病机制： 目前有不少假说，主要与肠粘膜屏障功能遭到破坏有关。 1 、缺血缺氧 胃肠道粘膜是对缺血缺氧最敏感、最易受累的部位，需要有足够的血液灌注维持正常的生理功能。 胃肠粘膜血管的解剖特点使它更易受到缺血及再灌注的损害。小肠绒毛的营养血管呈发夹状，顶部营养较差，在休克早期、应激或全身炎症反应等条件下，出现微循环障碍，全身血液重新分布，胃肠粘膜在低灌注状态下发生细胞坏死、脱落，屏障功能破坏，引起应激溃疡出血。 2 、氧自由基损伤 正常情况下，组织细胞本身有一套完备的自由基清除体系，肠粘膜富含黄嘌呤氧化酶，严重创伤、休克、应激等因素下肠粘膜缺血，组织恢复灌注过程中产生大量氧自由基，超出人体自身的清除能力，即引起肠粘膜的损伤。 3 、细菌和内毒素 生理情况下肠道内有许多细菌和毒素存在，由于胃肠粘膜的屏障功能，阻止细菌及内毒素的入侵。 当胃肠粘膜遭到破坏时，肠道的细菌及毒素移位进入血循环，引起全身内毒素血症和菌血症，激活补体系统和单核巨噬细胞等释放大量炎性介质如IL-1、IL-8、TNF、PAF等的释放，进一步加重消化道功能紊乱，导致SIRS，出现中毒性麻痹、高度腹胀。 3 、细菌和内毒素 同时，细菌和内毒素直接或间接造成肠粘膜损伤后，使肠粘膜对谷氨酰胺利用减少，加重了肠粘膜损伤，粘膜屏障破坏，通透性增加，进一步加重了胃肠功能损害。 临床上滥用抗生素，破坏了肠道菌群的微生态平衡，从而破坏了肠道生物屏障功能，促使肠道细菌迁移，也是引起胃肠功能衰竭的重要原因。 4、 高代谢状态 由于严重感染、组织缺氧，机体耗氧增加，摄氧能力下降导致代谢紊乱，使蛋白质分解增多，出现负氮平衡，细胞代谢转为无氧酵解，乳酸堆积使细胞内环境处于低氧和酸中毒状态；糖的利用减少，生成增加，出现高血糖症状，加重了机体代谢紊乱。 5、