消化道出血内镜治疗苏醒延迟讨论.ppt

病例讨论 朱广球 病史介绍 住院患者，男性，48岁。 入院诊断：食管胃底静脉曲张破裂出血、失血性贫血、乙肝肝硬化失代偿期、脾切除术后 主诉：多次解黑便伴呕血感头晕乏力13小时。于2012-6-11入院。有“肝病、脾大、脾切除术”史9年。 入院时T37.3℃、P86bpm、R19bpm、BP120/70mmHg，贫血貌，慢性肝病面容，双下肢无浮肿 。心肺及腹部体检无明显异常。 当日 15:30出现呕血，并有出血性休克表现。BP79/63mmHg，Hb65g/L。快速补液，三腔双囊管压迫止血，并输浓RBC 2U。 之后21h心电监护示：HR109~120bpm,BP116~134/77~93mmHg,RR20~26bpm。患者多次恶心呕吐、躁动不配合。21小时尿量1400ml。 6.12 15:00 行内镜下食管静脉曲张组织胶注射及套扎术。 入室时带奥曲肽微泵输注，患者神志清楚，呻吟不断，精神萎靡，体型微胖。 接监护仪示：HR110bpm，BP120/83mmHg，RR22bpm。 术前实验室检查 6.11凝血功能 术前实验室检查 肝纤维化系列 6.12血生化 6.12血生化 6.12 血常规 术前对该患者肝功能情况如何进行评估? 术前有哪风险须与患者及家属重点告知？ 1.呼吸道管理问题 2.易引起肝功能损害加重，以及苏醒延迟。 3.易诱发或加剧其他重要脏器功能损害，如肝肾综合征(hepatorenal syndrome，HRS ) 手术麻醉过程 鼻导管吸氧4L/min。诱导IV芬太尼0.05mg、iv异丙酚200mg；维持静脉泵注异丙酚65ml/h，呼吸循环稳定，顺利完成胃镜检查，消化道无明显出血。 治疗时患者有少许体动，改用手动加大推注异丙酚用量，患者无明显体动及呛咳。BP最低为75/40mmHg，给予多巴胺0.5mg两次后，BP维持在85/55 mmHg以上。自主呼吸，脉搏氧饱和度维持在95%以上。手术历时约35min，异丙酚共用约620mg。 手术麻醉过程 术毕继续侧卧位并头高位下鼻导管吸氧，心电监护生命体征一直正常，呼吸平稳。术毕60min时，刺激患者仍无反应。此时认为苏醒延迟，考虑有低血糖可能，即输注10%GS250ml。 肝硬化病人血糖水平特点？ 低血糖 肝脏糖异生、糖原合成和储备量减少；受损肝细胞内质网葡萄糖-6-磷酸酶活性降低，肝糖原转变为葡萄糖过程障碍；肝脏对胰岛素的灭活功能减低 。 高血糖（肝源性糖尿病） 慢性肝病患者约50%~80%存在糖量减低(IGT)，其中20%~40%最终发展为糖尿病。 HBV具有一定的“泛嗜性”，除了能侵犯肝脏外，偶尔也会侵犯人体的胰腺。有的研究认为HBV侵犯胰腺的“胰岛”，可能影响胰岛素的分泌，使其分泌减少，从而使血糖升高。 术毕80min呼喊时有轻微应答声，有睁眼动作，但不能睁开。检查瞳孔大小正常，对光反应正常。 常见麻醉苏醒延迟的原因？ 1.麻醉药物的残余作用 （药物过量 、给药时机不当 、其他药物加强麻醉药物作用，高龄、低温、营养不良） 2.代谢性疾病（低氧血症、高碳酸血症、酸中毒、低血糖、电解质紊乱、血高渗综合征；肝肾功能障碍、甲状腺功能低下、肾上腺功能严重低下） 3.中枢神经系统损伤（脑缺血、脑出血、脑栓塞、脑水肿等） 肝脏疾病对麻醉药物的代谢影响 肌松药 阿片类药 苯二氮卓类药 异丙酚 在肝病患者和正常肝功患者之间的药代动力学无差异，仅清除半衰期略有差异。提示在进行性肝病患者重复多次使用该类药物后，药物清除率减慢，有增加药理作用之虑。异丙酚有肝外代谢途径。 吸入麻醉药 此时如何处理？ 怀疑肝性脑病。 立即抽取动脉血，急查血气分析电解质、血糖、血氨、血常规、血凝系列。 血气分析显示：HB6.5g/L，余正常。 同时请病房医师会诊，同意肝性脑病诊断。 鉴于当时呼吸良好，考虑肝性脑病，回病房密切观察，降血氨处理。 当晚患者有意识有所恢复，但精神萎靡，偶有烦躁。 第12小时患者清醒，答题准确，精神差。 6.11血氨 6.12血氨 肝硬化病人长时间和应激性大的手术常可继发肝性脑病，易误为麻醉的残留作用。 肝性脑病概念 肝性脑病(hepatic encephalopathy,HE)过去称肝性昏迷(hepatic coma)，是严重肝病引起的、以代谢紊乱为基础、中枢神经系统功能失调的综合征，其主要临床表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 门体分流性脑病(porto-systemic encephalopathy,PSE）强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉间有侧支循环存在，从而使大量门静脉血绕过肝流入体循环，是脑病发生的主要机制。 亚临床或隐性肝性脑病(subclinical