平喘镇咳祛痰药.ppt

糖皮质激素 β受体激动药不良反应 心脏反应：较轻，但大剂量可引起心脏毒性 肌肉震颤：骨骼肌慢收缩纤维的β2受体，四肢和面颈部 代谢紊乱：乳酸、丙酮酸，酮体生成增加 抗过敏 组胺 PGD2 LT 细胞因子IL-4、IL-6、TNF-α 常用镇咳药比较 常用祛痰药比较 思考题 1.掌握平喘药的分类、代表药及各类药物的作用机制与应用。 2.熟悉镇咳药的分类及主要作用与应用。 3.熟悉祛痰药的分类及主要作用与应用。 肥大细胞膜稳定药 色甘酸钠 H1受体阻断药 酮替芬 抗白三烯药物 扎鲁司特钠 三、抗过敏平喘药 O O N aO O C O C H 2 C H C H 2 O O O C O O N a O H 色甘酸钠 临床应用： 非直接作用－－不能控制发作 预防性治疗 7—10天前用药 明确的外源性患者较好 运动性哮喘也有预防作用 表30-1 平喘药 类别 药品 应用 抗炎平喘药 糖皮质激素 慢性哮喘 支气管扩张药 β2-R激动剂 氨茶碱 异丙托溴铵 哮喘急性发作 哮喘辅助用药 老年性哮喘 抗过敏平喘药 色甘酸钠 预防哮喘发作 β2-R吸入（短效) 1次+常规吸入GCs +β2-R吸入（长效) +多种辅助用药 哮喘五步治疗法 轻度 加用常规口服GCs（泼尼松龙） 重度持续 间歇 中度 重度 高剂量GCS吸入+长效β2激动剂吸入，如需要加入： 茶碱 白三烯调节剂 口服GCS 口服长效β2激动剂 思考题 急性支气管哮喘发作的患者如何抢救？ 治疗的措施 ①吸氧，纠正低氧血症； ②迅速缓解气道痉挛：雾化吸入β2受体激动剂+溴化异丙托溴胺。舒喘宁、氨茶碱、激素静脉缓慢滴注或注射 ③经上述处理未缓解，PaCO2增高 PaO2、极度疲劳状态、嗜睡、应及时进行人工通气； ④注意并发症的防治：控制感染；补充足够液体量，纠正酸中毒水电解质平衡，防治自发性气胸等。 小结 刺激性干咳 + 3 氯哌斯汀 上呼吸道炎症引起的 干咳（小儿百日咳） + 1/3 喷托维林 干咳 1 右美沙芬 剧烈干咳 （胸膜炎干咳伴胸痛） + + 1 可待因 临床应用 成瘾性 解痉 镇痛 药效 药物 粘痰阻塞气道者 雾化吸入气管滴入 裂解粘蛋白 乙酰半胱氨酸 痰液粘稠、难于咳出者 口服 裂解粘多糖 溴己新 急性呼吸道炎症、痰多不易咳出者 口服 增加腺体 分泌 氯化铵 临床应用 用法 作用机制 药物 无痰性干咳 合理应用 第二节 镇咳药 antitussives 二、外周性镇咳药： 苯佐那酯(退咳) ?一、中枢性镇咳药： 可待因（codeine，甲基吗啡）：成瘾 右美沙芬：非成瘾 喷托维林（咳必清）：非成瘾 第三节 祛痰药 Expectorants 乙酰半胱氨酸 给药方法：雾化吸入，危急时可气管内滴入（注意吸痰）。对呼吸道有刺激性。 氯化氨（NH4Cl）：常用于复方 咳嗽对呼吸道是机械刺激，引起粘膜充血，分泌物增多，也可引起支气管痉挛而诱发哮喘。 痰刺激呼吸道感受器引起咳嗽，阻塞细支气管诱发哮喘。 支气管痉挛主要引起哮喘，同时因呼吸阻力增加使肺泡膨胀，刺激牵张感受器引起咳嗽。 咳、痰、喘三者往往同时存在，互为因果。 * * 过敏原刺激肥大细胞，细胞活化释放炎性介质 刺激因素损伤黏膜上皮细胞，暴露迷走神经，是支气管平滑肌痉挛，腺体分泌增多，血管扩张，血管通透性增加，黏膜水肿等 炎症介质（inflammatory mediator） 急性炎症反应中的血管扩张、通透性升高和白细胞渗出的发生机制，是炎症发生机制的重要课题。有些致炎因子可直接损伤内皮，引起血管通透性升高，但许多致炎因子并不直接作用于局部组织，而主要是通过内源性化学因子的作用而导致炎症，故又称之为化学介质或炎症介质（inflammatory mediator）。 一类人体内的免疫细胞，包括中性粒细胞、嗜酸粒细胞、单核巨噬细胞、淋巴细胞和浆细胞 功能 炎症介质种类 血管扩张 组织胺、缓激肽、PGE2、PGD2、PGF2、PGI2、NO 血管通透性升高 组织胺、缓激肽、C3a、C5a、LTC4、LTD4、LTE4 PAF、活性氧代谢产物、P物质、血小板激活因子 趋化作用 C5a、LTB4、细菌产物、嗜中性粒细胞阳离子蛋白、细胞因子（例如IL-8） 发热 细胞因子（IL-1、IL-6、和TNF等）、PG 疼痛 PGE2、缓激肽 组织损伤 氧自由基、溶酶体酶、NO * 沙丁胺醇气雾剂：亦称万托林气雾剂（过去称喘乐宁）、舒喘灵气雾剂、爱沙 2、沙丁胺醇片剂和针剂：全特宁、舒喘灵、息喘和萨通，Albuterol?? Ventolin? S