甲状腺自身抗体与甲减.ppt

1.甲状腺自身抗体与甲减2.甲状腺结节诊断与治疗 一、甲减病因： （一）甲状腺性（原发性）90％ 自身免疫性 ?慢性自身免疫性甲状腺炎 Hashimoto甲状腺炎：伴甲状腺肿大 萎缩性甲状腺炎：甲状腺无肿大反而缩小 ?无痛性(silent or painless)甲状腺炎： 一过性淋巴细胞性 －无疼痛或压痛性甲状腺肿 －伴甲亢或甲减或二者交替 ?产后甲状腺炎 （一）甲状腺性（原发性）90％ TH合成障碍 缺碘或过多（6mg/d） 其它：手术、131I治疗，药物等 （二）下丘脑和垂体性 （三）甲状腺激素抵抗综合症 二、慢性自身免疫性甲状腺炎的诊断依据： 目前尚无国际上统一的诊断和分类标准： 一般认为： 1、甲状腺穿刺活检：弥漫性淋巴细胞浸润偶伴 生发中心，滤泡缩小，纤维化。 2、血清有高滴度的抗甲状腺自身抗体 TmAb1:6400(N仅1％)或TpoAb200IU/ml 强烈提示慢性自身甲状腺炎或GD 3、TSH? 三、慢性自身免疫性甲状腺炎的发病率： 美、英： 按局灶性甲状腺炎（1－10病灶/cm2）计 男：40－45％ 女：20％ 按40病灶/cm2计 男：5－15％ 女：1－5％ 四、慢性自身免疫性甲状腺炎的致甲减机理： ?病毒或细菌感染 ?甲状腺上皮细胞内存在对Th细胞特 分子模拟 异的激活蛋白表达(MHC二型蛋白， 免疫交叉反应 如 HLA-DR，HLA-DP和HLA-DQ) (＋) 激活CD4＋T细胞(Th)?分泌IF－γ 激活B细胞 *激活细胞毒性 ? (CD8+)T细胞 Auto-Ab ? (直接) 甲减 五、自身抗体致甲减的可能机理： TPOAb(-)? 细胞毒Ab 自身抗体 TRAb (TBAb) in ViVo(?) ? ? ? TPO活性? 固定补体 抗体依赖的 阻断TSH的 ? 细胞介导的 作用 终末补体结 细胞毒作用 合复合物 ? ? NK细胞参与 使甲状腺 细胞溶解 甲减 六、甲状腺自身抗体检测的临床意义 TRAb-TBAb: 甲状腺肿性自身免疫性甲状腺炎 (Hashimoto甲状腺炎) 约10％ 萎缩性自身免疫性甲状腺炎 约20％ 约5－10％的慢性自身免疫性甲状腺炎由TBAb导致甲减 TgAb乔本氏甲状腺炎伴原发性甲减、甲肿或两者 约60％ TmAb或TPOAb 乔本氏甲状腺炎伴或不伴甲减 95％ 萎缩性滴度更高 TPOAb灵敏度略优于TmAb 七、影响甲状腺自身抗体检测的因素 1、年龄：随年龄?而? 自身免疫性甲状腺炎伴甲减、甲肿或两者：女：男＝5～7:1 有甲肿女性发病率更高 甲减发病率：( Whickhan, Baltinore, Detrorat, Birminghan, UK )普查： 45岁， 仅9％ 55－60岁， 8－17％ 亚临床甲减 ( TSH5 mU/L, T4正常 ) 3－7％ 临床甲减 ( TSH10 mU/L, T4? ) 但总的临床甲减发生率 ( Whickhan ) 仅1.4％（F）和3％（老年女性）( Framingham ) 慢性自身免疫性甲状腺炎 发病率 F：M=7：1 白人：黑人＝2：1 儿童（5岁）罕见 青春期甲肿40％ 自身抗体发生率： 随年龄?而?，如TmAb在?70岁女性中阳性率达33％ 2、碘 高碘地区：慢性自身免疫性甲状腺炎发病率也高，如美、日本 缺碘地区：补充碘，使甲状腺淋巴细胞浸润率增加三倍。使甲状腺自身抗体阳性病例数，在0.5－5年间达到40％ 非缺碘地区：若进一步加碘，可引起可逆性的甲减，（碘主要影响TH的合成和释放而不是增加甲状腺自