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冠脉血流急剧减少或中断 心肌缺血性坏死 剧烈胸痛，发热，WBC↑ 心肌坏死标记物改变 ECG演变 心律失常、心衰、休克 不要遗漏AMI不典型EKG： 超急期的“高大T波” S-T普遍压低 V1-6 R波规律失常 新左束支传导阻滞（LBB） 原为倒置的T波突然变直立（伪性改善） 右室梗死 RV3~5 后壁梗死V1、V7~9 心电图不典型时 注意发病至就诊相距的时间，应反复检查EKG 有时20~30min一次新发的左束支传导阻滞加缺血性胸痛者，即可诊断AMI。 CK有三种同工酶，分别是CK-MM(骨骼肌)、CK-MB(心肌)、CK-BB(脑)。 其中98-99％ 的CK-MB 存在于心肌内，也可存在小肠、舌、膈肌、子宫和前列腺，故肝脏疾病（通常ALTAST）、心肌疾病、心肌炎、骨骼肌创伤、肺动脉栓塞、休克、糖尿病等均可以导致假阳性。因此，CK升高的临床意义还需要结合其他临床资料。 无心梗时CK和CK-MB升高的情况 总CK CK-MB 肌肉疾病 前列腺或子宫手术 手术或创伤 小肠、舌、膈肌手术或创伤 乙醇中毒 紧张运动（马拉松长跑） 肌内注射 心脏手术 痉挛（癫痫大发作） 心肌炎 剧烈运动 慢性肾功能衰竭 肺栓塞 甲状腺功能低下 胶原病 严重体温过低 肌钙蛋白由CTnI、CTnT及CTnC组成。存在于心肌、骨骼肌，主要为肌肉收缩速度及力量。CTnI在人体发育过程中，仅在心肌中表达，CTnT同时在心肌及骨骼肌中表达。故应用CTnI诊断AMI有100％的敏感性及特异性。 鉴别诊断（Differential Diagnosis） 心绞痛——短暂ST-T变化，无病理Q波，心肌酶学 正常 急性心包炎——ST段普遍抬高（弓背向下）,无病理Q波 急性肺动脉栓塞——SⅠQⅢTⅢ，肺扫描确诊 急腹症 主动脉夹层——疼痛剧烈，MRI确诊 谢谢！ AMI 诊断 典型临床表现 特征性心电图改变 心肌坏死标记物? 确立CHD AMI诊断 三项中任何两项同时存在，即可建立诊断，并按AMI处理 ? ? ? * * 急性心肌梗死 Acute Myocardial Infarction Ibeibeizhencongntroduction AMI 病因和发病机制 冠状动脉内不稳定的粥样硬化斑块破裂、出血并血栓形成，致血管腔完全闭塞 AMI 病理 粥样斑块基础上血栓形成、管腔闭塞 左主干闭塞 左前降支闭塞 左回旋支闭塞 右冠脉闭塞 左心室广泛梗死 左室膈面（右优势型）、后间隔、右室、窦房结、房室结 左室高侧壁、膈面（左优势型）、左心房、房室结 左室前壁、心尖部、下侧壁、前间隔、前乳头肌 冠脉闭塞与心肌梗死部位的关系 AMI 病变与心电图关系 经典观念： T波倒置：心肌缺血 ST段抬高：心肌损伤 病理性Q波：心肌坏死 将AMI分为Q波心梗和非Q波心梗 AMI 病变与心电图关系 目前观点： ST段抬高，表示冠状动脉腔完全闭塞，如不尽快干预，几乎全部进展为Q波心梗 为及时挽救存活心肌，现认为：ST段抬高心梗等同于Q波心梗 将AMI分为STEMI和NSTEMI NSTEMI与UA在发病机制、临床表现、心电图变化和治疗措施方面完全相同，唯一区别是前者心肌酶升高。 STEMI有其特定的发病机制、临床表现、心电图演变和治疗方法。 急性冠状动脉综合征： Acute Coronary Syndrome 不稳定型心绞痛 UA 非ST段抬高心肌梗死 NSTEMI ST段抬高心肌梗死 STEMI Non-ST Elevation Myocardial Infarction ST Elevation Myocardial Infarction 关于ACS AMI 临床表现 一、先兆： 以初发心绞痛或恶化型心绞痛最突出 二、症状： 1. 剧烈胸痛最先出现的症状,30min，伴大汗、濒死感,少数呈不典型表现 2. 全身症状(fever,tachycardia,WBC,ESR)坏死物质吸收所致 3. 胃肠道症状 迷走神经受刺激、CO? 4. 心律失常 发生率75%~95%，室性早搏最常见 5. 低血压和休克 有休克表明心肌坏死范围?40% 6.