新生儿肺透明膜病演示稿.ppt

新生儿肺透明膜病 查房流程 疾病概述 病史介绍 护理问题 目前的病情及存在的护理问题 新进展 提问 查房总结 查房目标 疾病概述 新生儿肺透明膜病（HMD） 定义 又称新生儿呼吸窘迫综合症（NRDS），由于缺乏肺表面活性物质（PS），呼气末肺泡萎陷，导致生后不久(2~6小时内)出现进行性加重的呼吸窘迫和呼吸衰竭。 胸部X片呈细颗粒网状影、支气管充气征，重者白肺。 多见于早产儿。母亲糖尿病、剖宫产儿、双胎的第二婴和男孩，NRDS的发病率也高。 发病机制 PS由肺泡II型上皮细胞合成和分泌，能降低肺泡壁与肺泡内气体交界处的表面张力，使肺泡张开，其半衰期短而需要不断补充。表面活性物质缺乏时，肺泡表面张力增高，按照公式P（肺泡回缩率）=2T（表面张力）/r（肺泡半径），呼气时半径最小的肺泡就最先萎陷，于是发生进行性肺不张、导致临床上呼吸困难和青紫等症状进行性加重。其过程如下：肺泡表面活性物质不足→肺泡壁表面张力增高（肺泡回缩力增高）→半径最小肺泡最先萎陷→进行性肺不张→缺氧、酸中毒→肺小动脉痉挛→肺动脉压力增高→卵圆孔及动脉导管开放→右向左分流（持续胎儿循环）→肺灌流量下降→肺组织缺氧更重→毛细血管通透性增高→纤维蛋白沉着→透明膜形成→缺氧、酸中毒更加严重，造成恶性循环。 。 PS不足因素：早产、体液PH值、体温、肺血流量和激素、围生期窒息、低体温、前置胎盘、胎盘早剥等。 病理改变 大体 两肺呈深暗红色，边缘锐，质韧如肝，外侧缘常有肋骨压迹，大小块肺组织沉水，挤肺时支气管口往往有浅红血水可见。 ?? 镜检 　　肺小动脉收缩，毛细血管及小静脉瘀血，绝大多数肺泡萎缩，有广泛的再吸收性肺不张。典型病变为未萎陷及部分扩张的肺泡、肺泡管壁及终末毛细支气管壁上有一层透明的均匀无结构或颗粒状嗜伊红膜样物附着，它由损坏脱落的肺泡上皮细胞、纤维素和含蛋白质的基质组成。死胎中从未见过透明膜。死于生后8小时以内者，透明膜形成不全，多数还断续游离于泡腔。肺泡间隔血管瘀血。 临床表现 出生时可以正常，也可无窒息表现。在生后2~6小时内出现呼吸困难，呈进行性加重，表现青紫，呼吸性呻吟，呼吸浅表、节律不整，吸气时胸廓凹陷，出现鼻翼煽动，肌张力低下，呼吸暂停甚至出现呼吸衰竭。听诊两肺呼吸音降低，早期无啰音，以后可听到细小水泡音，心音减弱，胸骨左缘可闻及收缩期杂音。生后第2、3天病情加重，72小时后明显好转。 双肺呈普遍性透过度降低 可见弥漫性均匀一致的细颗粒网状影 肺野颗粒状阴影和支气管充气征 白肺 治疗措施 一般治疗 保温、监测体征、补液、纠酸、抗感染 吸氧和辅助通气 PS替代疗法 表面活性物质制剂有3种：天然制剂、人工制剂、混合制剂。天然制剂从羊水或牛、猪肺灌洗液中提取，效果较好。将制剂先溶于生理盐水中，然后从气管中滴入（取仰卧、左侧、右侧和再仰卧位各1/4量缓慢滴入）。 　　　　PS治疗前　　　 　 　　　PS治疗后 病史汇报 一般资料 姓名：顾宝宝 性别：男 出生日期：2012年07月07日12时18分 民族：汉族 籍贯：浙江 入院诊断：早产儿、新生儿肺透明膜病、败血症 病史陈述者：患者父亲 病历资料 现病史：患儿系第一胎第一产，其母孕34+3周因胎膜早破44小时，于40分钟前在我院自然分娩娩出，出生时羊水清，量适中，无脐绕颈，1分钟Apgar评分9分（皮肤减1分），出生体重2400克。患儿生后10分钟开始出现呻吟不安，呼吸急促，面色发绀，气促无口吐泡沫，无发热，咳嗽，无抽搐，无呕吐，予吸氧后，拟诊“早产儿、新生儿肺透明膜病”收住。 出生以来，反应欠佳，哭声欠响，欠婉转，未开奶，大、小便未解。 既往史：未出现 出生史：第一胎，第一产，胎龄34+3周，单胎，出生体重2400克；早产可能原因：不详，分娩方式：自然分娩；羊膜早破44小时，量适中，生后窒息无，出生时Apgar评分9分；胎盘无异常，无脐绕颈，出生时无其他情况，母亲分娩前未用药，出生时治疗；肌注维生素K1、乙肝疫苗。 喂养史：未喂养 家族史：父母体健 妊娠期健康状况：孕早期即有少许阴道出血。 孕期用药：孕早期有“先兆流产”予中药保胎治疗3-4月，12天前有少许阴道出血，予“保胎”治疗3天。 既往妊娠及分娩情况：0-0-0-0 非近亲婚配； 护理体检 T36.3℃（肛），P130次/分，R80次/分，经皮测血氧饱和度60%，反应欠佳，哭声低下，欠婉转，呻吟不安，面色发绀，哭声响，前囟平，皮肤巩膜无黄染，呼吸不规则，无明显吸气性凹陷，两肺呼吸音粗，未闻及明显干湿性罗音，心音响，律齐，未