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有机磷农药中毒讲稿
有机磷杀虫药中毒 主要内容 重点掌握有机磷农药中毒原理及临床表现特点及分级 熟悉阿托品和胆碱酯酶复活剂的 疗效、副作用和使用方法 了解预防措施 概述 有机磷杀虫药中毒是我国最常见的急性农药中毒。每年有5~7万人中毒,各地由于对有机磷杀虫药中毒诊断、治疗方案、条件的不同,救治成功率差异很大, 其死亡率平均为10%。 有机磷农药的特性 有机磷农药(OP)对人畜的毒性主要是对乙酰胆碱酯酶的抑制,引起乙酰胆碱蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状;严重者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。 有机磷农药的特性 OP大都呈油状或结晶状,色泽由淡黄至棕色,稍有挥发性,且有蒜味。一般难溶于水,不易溶于多种溶剂,在碱性条件下易 分解失效(敌百虫除外)。常用的剂型有 乳剂、油剂和粉剂等。 有机磷化合物的基本化学结构式 有机磷杀虫药的分类 OP分类目前有4种分类方法: ⒈按药效分类 ⒉按化学结构分类 ⒊按毒性分类 ⒋按作用方式分类的。 有机磷杀虫药的分类 按毒性分类: 由于取代基的不同各种OP的毒性相差很大。 国内生产的OP的毒性大小是按大白鼠急性经口进入体内的半数致死量(LD50)进行划分的,通常我们分为4类,这种分类对抢救有机磷杀虫药中毒具有重要的参考价值。 有机磷杀虫药的分类 剧毒类 LD5010mg/kg,如甲拌磷(3911)、内吸磷(1059)、对硫磷(1605)等。 高毒类 LD5010~100mg/kg,如甲基对硫磷、甲胺磷、氧乐果、敌敌畏等。 中度毒类 LD50100~1000mg/kg,如乐果、乙硫磷、敌百虫、除草磷等。 低毒类 LD501000~5000mg/kg, 马拉硫磷、辛硫磷。 有机磷杀虫药中毒的常见原因 生产性中度 使用性中毒 生活性中毒 有机磷杀虫药中毒的常见原因 生产性中度 主要原因是在杀虫药精制、出料和包装过程中,手套破损或衣服和口罩污染; 也可因生产设备密闭不严,化学物跑、冒、滴、漏, 或在事故抢修过程中,杀虫药污染手和皮肤或呼吸道所致。 有机磷杀虫药中毒的常见原因 使用性中毒 是在使用过程中,施药人员喷洒杀虫药时,药液污染皮肤或衣服后再由皮肤吸收,以及吸入空气中杀虫药所致。 生活性中毒 在日常生活中的急性中毒主要是由于误服、自服,或饮用被杀虫药污染的水源或食入污染的食品;也有因滥用有机磷杀虫药治疗皮肤病或驱虫药而发生中毒的。 毒物的吸收和代谢 有机磷杀虫药主要经过胃肠道、呼吸道、皮肤和粘膜吸收。吸收后迅速分布全身各脏器,其中以肝脏浓度最高。有机磷杀虫药代谢主要在肝内进行生物转化。一些农药氧化后毒性反而增强,如对硫磷通过肝细胞微粒体的氧化酶系统氧化为对氧磷,后者对胆碱酯酶的抑制作用要比前者强300倍; 毒物的吸收和代谢 内吸磷氧化后形成亚砜,对胆碱酯酶的抑制作用要比前者强5倍,然后经水解降低毒性。 敌百虫在肝内其侧链脱去氧化氢转化为敌敌畏,使其毒性先有增强,而后经水解、脱胺、脱烷基等降解失去毒性排出体外。 毒物的吸收和代谢 有 机 磷 农 药 毒物的吸收和代谢 有机磷杀虫药排泄较快,吸收后6—12小时血中浓度达高峰,24小时通过肾由尿排泄,48小时排出体外。 发病机制 OP主要是抑制乙酰胆碱(Ach),OP的毒性作用是与胆碱酯酶(ChE)的酯解部位结合成磷酰化胆碱酯酶(中毒酶),后者比较稳定无分解Ach的能力;引起Ach蓄积,使胆碱能神经受到持续冲动,导致先兴奋后衰竭的一系列毒蕈碱样、烟碱样和中枢神经系统等症状;严重患者因昏迷和呼吸衰竭而死亡。 发病机制 临床表现 急性中毒 胆碱能危象(acute cholinergic crisis, ACC) ;与急性中毒发病时间、毒物种类、剂量和侵入途径密切相关。经皮肤吸收中毒,一般在接触2~6小时发病,口服中毒在10分钟至2小时出现症状,一般中毒症状出现后,病情迅速发展。主要表现M样、N样及中枢神经症状。 临床表现 ⒈毒蕈碱样症状又称M样症状,主要是副交感神经末梢兴奋所致,类似毒蕈碱作用,表现为: 平滑肌痉挛、 恶心、呕吐、 腹痛 、腹泻、尿频、大小便失禁、心跳减慢和瞳孔缩小。 腺体分泌增加。多汗,尚有流泪、流涕、流涎、支气管痉挛和分泌物增加、咳嗽、气促、严重患者出现肺水肿。 临床表现 ⒉ 烟碱样表现又称N样症状,乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头处过多蓄积和刺激,使面、眼睑、舌、四肢、和全身横纹肌发生肌纤维颤动,甚至全身肌肉强直性痉挛。全身紧缩和压迫感,而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸机麻痹引起周围性呼吸衰竭。交感神经末梢释放儿茶酚胺使血管收缩,引起血压增高、心跳加快和心律失常。 临床表现 ⒊ 中枢神
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