深静脉血栓形成1课件.ppt

低分子肝素的用法 皮下注射 持续用药7—10天 华法令（Warfrin） 为香豆素类口服抗凝药 其抗凝活性通过阻断维生素K环氧化物转变为氢醌形式，致使凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的γ-羟化作用产生障碍，导致产生无凝血活性的Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ因子的前体，从而抑制血液凝固。 华法令的用法 华法令口服后12—24小时出现抗凝血作用，其半衰期长，约为40—50小时，因此若由肝素改口服华法令时必须在停用肝素前24小时给予，以保持抗凝的连续性。 开始时可予3mg，每天2次。2天后根据凝血酶原时间（PT）或凝血酶原活性来确定维持量。 一般应使PT保持在25—30秒左右凝血酶原活性应为正常值的25—40%。 对于急性下肢DVT，口服抗凝药应维持3—6个月，以防止复发。 华法令用药过量 的处理 用药过量可发生出血副反应，常见的有：鼻衄，齿龈出血，皮肤瘀斑、血尿、子宫出血、便血、伤口及溃疡处出血等 若有出血或PT超过正常值的2．5倍，凝血酶原活性降至正常值的15%以下时，应立即停药。 严重者可以VitK１10—20mg加5%G·S40ml缓慢静注，或口服VitK４8—20mg，用药后6小时PT可恢复至安全水平。 溶栓治疗 溶栓治疗 深静脉血栓的形成是血小板活化和凝血系统激活的共同结果，血栓不仅由纤维蛋白组成，还含有大量激活的血小板。 传统的溶栓治疗主要是针对凝血过程的最终产物——纤维蛋白。 溶栓治疗 目前的溶栓治疗是将抗血小板药物与溶栓药 物联合应用，以加速深静脉血栓的溶解。 溶栓制剂虽然经过几十年的发展，由第一代 的链激酶（SK）和尿激酶（UK）发展至第三 代的重组组织型纤溶酶原激活剂（rt-PA）， 但在临床上应用最多最广泛的还是尿激酶。 尿激酶（UK） 由人肾小管上皮细胞分泌产生，并从健康人尿中提取的一种蛋白水解酶，无抗原性。 低分子量为31，300D，高分子量为54，700D，高分子量UK比低分子量UK的作用快2倍，半衰期为15分钟。 是一种纤溶酶原直接激活剂，能将纤溶酶激活成为纤溶酶，纤溶酶再将纤维蛋白降解成可溶性小分子片段，从而使血栓溶解。 尿激酶（UK） 与低分子尿激酶相比，高分子UK对底物（纤维蛋白）的特异性非常高，对纤维蛋白具有更高的溶解活力，而出血副反应发生较少；另外它的稳定性好，能在体内保持更高的血药浓度和作用更长的时间。 尿激酶的用法 首剂20万IU UK加5%G·S 200ml静滴，1小时内滴完， 然后将40万—60万IU UK加如5% G·S 500ml中静滴， 维持24小时。 对于周围型病人，可用20万—40万IU UK 加5%G·S 500ml中静滴，维持24小时。或20万IU UK加5% G·S 200ml 静滴，每天2次。 使用尿激酶的注意事项 用药期间注意监测纤维蛋白变化，正常纤维蛋白为2—4g/L，若纤维蛋白低于1．5—2g/L或有出血副反应发生，应予停药，出血严重者可给予6-氨基己酸对抗纤溶酶的作用。 前列腺素E1（PGE1） 前列腺素（PG）是一组含有一个五碳环和二个侧键的二十碳不饱和脂肪酸，前列腺素E1是其中的一种。 PGE1是一种强烈的血管扩张剂和血小板聚集抑制剂，当它和溶栓药物联合应用时，可加速后者的溶栓作用。 前列腺素E1（PGE1） 1986年Sharma首次将SK和PGE1联合应用治疗急性心肌梗塞，发现联用SK 和PGE1的冠脉复通率明显提高，所需SK剂量仅为原来的1/4。 1989年Uaughan发现将t-PA 与PGE1联合应用能加速兔静脉血栓的溶解。 1996年我们的研究发现，将PGE1和UK联合应用治疗急性下肢深静脉血栓形成，PGE1能够加速UK的溶栓作用，且UK的剂量仅为原来的1/2。 PGE1的用法及副作用 用法：患肢足背静脉穿刺，踝部上止血带，将PGE1100ug加入N·S　20ml中缓慢静注，然后将UK10—20万IU加NS 20ml缓慢静注，每天2次。 PGE1的副作用：肢体胀痛，发热，发红及搔痒的感觉，无需特殊处理。 手术治疗 手术治疗 1957年Mahorner首次报道取栓术治疗下肢深静脉血栓形成。 1963年Fogarty气囊导管问世，使急性下肢DVT手术取栓成功率明显提高。 1968年Mavor报道一组病例在发病后14天内用Fogarty导管取栓，62%可以完全清除血栓。 1984年Roder报道46例髂股静脉血栓形成取栓术后随访10年，其中40%无任何症状，27%仍有患肢轻度肿胀，33%肢体仍有明显肿胀。 手术取栓时机 Edwards认为取栓术仅适用于发病后72—96小时内 H