瘢痕与瘢痕疙瘩综合治疗.ppt

瘢痕与瘢痕疙瘩 的综合治疗 山东大学第二医院整形外科 张基勋 目录 一、瘢痕的定义 二、瘢痕的形成过程 三、瘢痕的组织学分类 四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别 五、影响瘢痕增生的因素 六、瘢痕的转归 七、分类论述治疗 八、治疗方式概括 九、科研 一、瘢痕的定义 皮肤损伤愈合过程中，胶原合成代谢机能失去正常的约束控制，持续处于亢进状态，以致胶原纤维过度增生的结果，又称为结缔组织增生症，在中医上称为蟹足肿或巨痕症，它表现为隆出正常皮肤，形状不一，色红质硬的良性肿块。 二、瘢痕的形成过程 瘢痕的形成过程也即是皮肤创伤愈合过程，以下以皮肤手术切口为例，叙述创伤愈合的基本过程： 1.急性炎症期：数小时内便出现炎症反应，表现为充血、浆液渗出及白细胞游出。 2.伤口收缩：2~3日后边缘的整层皮肤及皮下组织向中心移动，伤口迅速缩小，14天左右停止。伤口收缩是由伤口边缘新生的肌成纤维细胞的牵拉作用引起，与胶原无关。 二、瘢痕的形成过程（续） 3.肉芽组织增生和瘢痕形成：大约从第3天开始从伤口底部及边缘长出肉芽组织填平伤口。毛细血管大约以每日延长0.1~0.6mm的速度增长。第5~6天起成纤维细胞产生胶原纤维，随着胶原纤维越来越多，出现瘢痕形成过程，大约在伤后一个月瘢痕完全形成。 4.表皮及其他组织再生：创伤发生24小时内，伤口边缘的基底细胞即开始增生，覆盖在肉芽组织表面，当这些细胞相遇时，则停止迁移，并增生、分化成为鳞状上皮。健康的肉芽组织对表皮再生十分重要，它可以提供上皮再生所需的营养及生长因子。 三、瘢痕的组织学分类 表浅性瘢痕：发生于表皮或真皮表层的瘢痕，局部平坦，一般无功能障碍。 增生性瘢痕：发生于真皮深层的瘢痕，是突出于皮肤表面但局限于原有损伤范围的瘢痕。 萎缩性瘢痕：发生于皮肤全层与皮下的瘢痕。具有很大的收缩性，可牵拉临近的组织、器官，造成严重的功能障碍。 瘢痕疙瘩：大部分瘢痕疙瘩通常发生在局部损伤1年后，一般表现为高出周围正常皮肤的、超出原损伤部位的持续性生长的肿块，扪之较硬，弹性差，局部痒或痛。 四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别 两者统称为病理性瘢痕 相同点：基本病理形式均以胶原纤维在真皮大量沉积为 组织特征 不同点： 过去：增生病变局限于病损——增生性瘢痕 增生病变超出病损区——瘢痕疙瘩 现在：两者除了“量”的区别，还有“质”的区别 瘢痕疙瘩可以归入皮肤良性肿瘤的范畴 四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别（续） 增生性瘢痕：是因成纤维细胞增殖、生长失控，胶原过 度沉积导致真皮纤维化，增生往往持续数月或数年以 后，才逐渐发生退行性变化。 四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别（续） 瘢痕疙瘩：皮肤损伤后引发的以成纤维细胞过度增生和细胞外基质的异常积聚为特征的皮肤胶原性疾病。有好发部位，多见于有色人种，不发生退行性变化和单纯手术后极易复发等特点，因此有良性真皮肿瘤之称。 四、增生性瘢痕和瘢痕疙瘩的鉴别（续） 八、治疗方式 1.硅凝胶治疗 2.加压治疗 3.类固醇皮质激素治疗 4.激光治疗 5.冷冻治疗 6.放射治疗 7.手术治疗 8.干扰素 9.中医药 10.其他：重组人表皮生长因子、A型肉毒毒素、高压氧等 八、治疗方式 11.基因治疗：基因治疗是将质粒DNA 插入目的细胞后,修复遗传错误或产生治疗因子(如多肽、蛋白质、抗原等)。 如鲁峰等将正常人Fas 基因导入瘢痕疙瘩成纤维细胞,Fas 通道得以稳定重建,转染后的瘢痕疙瘩细胞处于增殖期的明显减少,出现明显的细胞凋亡。 基因治疗本质上就是一个目的基因、载体与转染的问题,基因转染效率低下，转移过程尚需克服体内和细胞内的屏障，一直是制约基因转移技术发展和广泛应用的瓶颈问题，所以基因运载方式是目前基因治疗能否成功的关键环节。利用光化学作用促进纳米脂质体选择性介导，实现正常凋亡基因在瘢痕疙瘩成纤维细胞内的高效表达，激光与基因治疗联合作用诱导瘢痕疙瘩成纤维细胞凋亡的目的，将为人们提供新的治疗思路和手段。 病理性瘢痕的治疗——加压疗法 加压疗法的原则——一早二紧三持久 1、早：早期肉芽创面期和深度烧伤创面愈合后，尚未形成明显瘢痕前。越早开始，效果越好。 创面愈合后10天开始——无瘢痕，无症状；11-12天开始——无瘢痕，有症状；大于30天开始——瘢痕+症状；3-4月后开始：可防止瘢痕继续增生，但难使瘢痕萎缩。 病理性瘢痕的治疗——加压疗法 2、紧：不影响肢体远端血运，病人能耐受的情况下越紧越好。早期——较小压力，后期——较大压力。理论上讲内层压力要达到24mmHg，实践中压力