禹旭平：胰腺疾病课件.ppt

胰腺疾病Pancreatic Disease 邵阳市中心医院 禹旭平 ◆解剖生理概要 ◆胰腺炎 ◆胰腺囊肿 ◆胰腺癌 ◆胰腺内分泌肿瘤 第一节 解剖生理概要Anatomy of Pancreas 1.大小:17-20X3-5X1.5-2.5cm，重82-117g， 分头、颈、体、尾四部分 2.血供： 胰头部：胃十二指肠动脉-胰十二指肠上动脉 肠系膜上动脉-胰十二指肠下动脉 胰体尾部：脾动脉-胰背动脉，及其分支胰横 动脉；脾动脉-胰大动脉、胰尾动脉 静脉回流：入脾静脉、肠系膜上和门静脉 3.淋巴： 胰头部：淋巴结汇入胰十二指肠上下淋巴结 胰体部：淋巴结汇入胰上和胰下淋巴结 胰尾部：淋巴结汇入脾门淋巴结 以上淋巴注入腹腔动脉旁和肠系膜上淋巴结4.神经支配： 交感和副交感神经：胰腺分泌和血管舒缩 感觉神经：内脏反射和疼痛 5.胰管： 主胰管（Wirsung管）：直径2-3mm，85%的人主胰管与胆总管汇合成Vater壶腹，形成共同通道开口于十二指肠乳头；部分主胰管和胆总管虽共同开口，但两者之间有分隔；少数两者分别开口。这种共同通道或共同开口是胰腺疾病和胆道疾病互相关联的解剖学基础。 副胰管（Santorini管）：在主胰管开口上方，单独开口于十二指肠 6.功能 外分泌：分泌物为胰液，由腺泡细胞和导管细胞产生，碱性，7.4-8.4，透明，等渗，750-1500ml/d，主要成分为水、碳酸氢盐和消化酶，消化酶为胰淀粉酶、胰脂肪酶、胰蛋白酶、胰核酸酶等 内分泌：来源于胰岛，B细胞产生胰岛素，A细胞分泌胰高血糖素，D细胞分泌生长抑素，PP细胞分泌胰多肽，D1细胞分泌血管活性肠肽，G细胞分泌胃泌素等 第二节 胰腺炎Pancreatitis 急性胰腺炎Acute Pancreatitis 病 因 与Vater壶腹部的阻塞引起胆汁返流入胰管和各种原因造成胰液分泌增多或排出障碍，引起胰管压力过高，胰管破裂，胰液外溢有关。 ☆胆源性胰腺炎：胆道疾病 游离胆汁酸激活磷脂酶原A ☆酒精性胰腺炎：过量饮酒，胶原酶  ☆药物性胰腺炎：某些药物 ☆高脂血症性胰腺炎：高血脂 ☆高钙性胰腺炎：高血钙 ☆创伤性胰腺炎：外伤、手术、ERCP ☆其它原因胰腺炎：暴饮暴食、胰腺缺血 ☆特发性胰腺炎： 发病机制  在上述致病因素存在时，各种胰酶通过不同途径在胰管和腺泡内被激活，对机体产生局部和全身损害。在局部对胰腺及其周围组织产生“自身消化”，胰液中各种消化酶被激活后发挥作用的共同结果是胰腺和胰周组织广泛充血、水肿甚至出血、坏死，并在腹腔和腹膜后渗出大量的液体。对全身可引起多器官功能障碍综合征。  病 理 基本病理改变是胰腺呈不同程度的水肿、充血、出血和坏死。 ?急性水肿性胰腺炎 ?急性出血坏死性胰腺炎 临床表现◎腹痛：主要症状，左上腹，向左肩或左腰 背部放射。病变累及全胰时呈束带状疼痛。◎恶心、呕吐：呕吐后腹痛不缓解。◎腹胀：与腹痛同时存在，是腹腔神经丛受刺激产生肠麻痹的结果。◎发热、黄疸、休克、精神症状◎腹膜炎体征：压痛、反跳痛、肌紧张，腹胀 明显、移动性浊音阳性、肠鸣音减弱或消失◎Grey-Turner征： 在腰、季肋，腹部皮肤片状青紫色斑 Gullen征：脐周皮肤青紫色改变 实验室检查1.胰酶测定： ★血清淀粉酶500U/dl，发病数小时开始升高，24小时达高峰，持续4-5d （40-180U/dl, Somogyi法） ★尿淀粉酶300U/dl，24小时开始升高，48小时达高峰，缓慢而持久（1-2周） （80-300U/dl, Somogyi法） 淀粉酶测值越高，诊断的正确率越高，但淀粉酶值的高低与病变的轻重程度并不一定成正比！ 2.其它检查: 白细胞增高，血钙降低，血糖增加，肝功能异常，血气分析和DIC指标异常等 影像学检查 ◆腹平片：