早产儿呼吸暂停诊断与治疗幻灯片.ppt

新生儿呼吸暂停诊断与治疗 新生儿呼吸暂停指呼吸停止＞20ｓ,并伴有心率减慢(HR＜100次/min)、发绀及肌张力减低,可发生于任何胎龄的新生儿。早产儿呼吸暂停以原发性为多见,主要是由于呼吸中枢发育不成熟所引起；足月新生儿若发生呼吸暂停,则多有原发病史,以继发性为主,其诱因很多。反复、长时间发作可致缺氧性脑损伤、颅内出血及早产儿呼吸衰竭、肺出血,甚至导致猝死,危及生命 周期性呼吸 早产儿呼吸停顿在10～15s，不伴有心动缓慢的称周期性呼吸为正常现象 早产儿呼吸暂停发生率约为20-30%， 极低出生体重儿约为50%，超低出生儿可达90%-100%， 呼吸暂停如不能即时发现，不早期诊断可发生不可逆的脑损伤与死亡。 呼吸暂停频繁发作 是指2-3次/h或者每次发作需要皮囊加压呼吸后才能恢复者， 未成熟儿呼吸暂停可分为 原发性呼吸暂停，多为中枢性脑发育不成熟； 继发呼吸暂停，是由缺氧，肺部病变，代谢紊乱，中枢神经系统疾病； 反射性呼吸暂停 因环境温度改变过高，过低，母亲分娩过程中应用麻醉剂或镇静剂等。 也可根据发作的类型分为中枢性，阻塞性，混合性呼吸暂停。 中枢性呼吸暂停无呼吸运动， 阻塞性呼吸暂停有呼吸运动，无气流进入肺部， 混合性呼吸暂停是由中枢性和阻塞性两方面因素引起。 继发性呼吸暂停 ●多见于足月儿，但也可发生于早产儿；●生后立即出现或既往良好而2W后出现者常提示其他严重疾病。● 常继发于下述异常情况：－神经：窒息、脑水肿、颅内出血、HIE、脑发育异常、惊厥等。－呼吸：N RDS、吸入综合征、气漏、CLD、BPD、肺不张、气道梗阻等。－感染：肺炎、败血症、脑膜炎、NEC。－消化：喂养不当、胃食道反流、咽反射、肠梗阻、肠穿孔、高胆。－代谢：低血糖、低血糖、低血钙、代酸－循环：PDA、低血压或高血压、心衰。－血液：贫血。－环境：低体温、环境温度过高等。－体位：颈部过度屈曲或延伸→气道梗阻。－药物：镇静剂(巴比妥等)过快过量、全身麻醉、PGE1等。因此，对任何呼吸暂停患儿均应作相应的辅助检查以寻找原因。 ◆分度 ●Ⅰ：自行缓解●Ⅱ：刺激缓解● Ⅲ：吸氧缓解●Ⅳ：气囊加压缓解 1、病因与病理生理 (1) 原发性或特发性呼吸暂停 其病因和婴儿成熟程度密切相关 胎龄越小，出生体重越低，不仅呼吸中枢发育不成熟，而且肺气管发育不成熟，发病率越高。 ①呼吸中枢的组织结构脑干神经元之间功能联系不成熟，脑干听觉诱发电位反应胎龄越小，传导时间越长，随胎龄增加传导时间缩短，呼吸暂停发作逐渐少； ②与快眼动作相睡眠期（rapidely movement）有关，未成熟儿快眼动作睡眠期占优势，呼吸不规则、肋间肌抑制潮气量降低，中枢对血氧饱和发应下降容易发生呼吸暂停； ③胎龄对CO2升高敏感性有关，胎龄越少，中枢越不成熟，对CO2升高敏感性越低，尤其低氧血症时化学感受器对CO2反应更低，更易产生呼吸暂停； ④膈肌氧化纤维少，容易疲劳产生呼吸暂停； ⑤呼吸肌张力，未成熟儿咽部肌肉发育差，肌力弱，颏舌肌张力低，呼吸过程中吸气时维持咽部完全开放差，在快眼动作期时常引起梗阻性呼吸暂停发作。 (2) 继发性呼吸暂停（Secondary apnea） 新生儿尤其未成熟儿容易发生各种合并症，缺氧和酸中毒可抑制呼吸中枢，对二氧化碳的反应差，中枢神经系统疾病产生的脑水肿，颅内出血，高胆红素血症所致核黄疸，败血症及低血糖症、低钠血症、低钙血症等引起呼吸暂停。 胃食管反流也是继发性呼吸暂停的重要原因。 持续性呼吸暂停常发生在生后3天左右，呼吸暂停发生在生后24小时以内者提示可能有： 严重的呼吸道病变， 神经系统病变或有重度感染， 先天性心脏病等。 2、加强监护与精心护理 加强监护可早期发现与治疗呼吸暂停，提高治愈率，降低死亡率，减低或减少后遗症，加强监护分为： 临床监护、 实验室监护 与仪器监护， 及时医护配合，予以抢救。 3、药物治疗 3.1纳洛酮（ Naloxon） 纳洛酮是抢救新生儿窒息复苏的常用药物，早在1973年在中枢神经系统发现吗啡受体，1978年首次应用纳洛酮治疗大白鼠内毒素休克后，逐渐应用临床休克、心肺复苏、新生儿窒息、缺氧缺血性脑病、吗啡样药物中毒。 纳洛酮为羟二氯吗啡衍生物，特异性吗啡拮抗剂或者为竞争性阿片受体拮抗剂，溶解于水，呈酸性， 血浆半衰期为60-90分钟，持续作用时间约45-90分钟 进入静脉后迅速分布全身，脑内浓度为血浆的4-6倍。 。 纳洛酮大部分在肝内代谢，在肝内于葡萄糖醛酸结合，形成纳洛酮-3-葡萄糖醛酸经尿排出。 其作用为： 拮抗所有吗啡类镇痛药物的呼吸抑制、缩瞳、总胆管痉挛、 可阻断吗啡样物质与受体接触 拮抗吗啡类镇痛剂引起的呼吸抑制