肾脏病与高血压幻灯片.ppt

（三）交感神经系统活化 肾实质疾病时交感神经能通过传入肾反射活化，释放去甲肾上腺素，刺激血管收缩，增高血管阻力。 （四）一氧化氮合成减少 NO是内皮源血管舒张因子，能扩张血管，并能减少肾小管Na+的吸收。肾实质疾病时NO合成减少，导致血管收缩和水钠潴留。 （五）内皮素合成增加 肾实质疾病导致肾脏内皮素合成增加，导致肾及外周血管收缩，增加血管阻力。 （六）利钠肽作用减弱 水钠潴留会导致心房细胞分泌心房利钠肽，又名心钠肽，及心室细胞分泌脑钠肽，又名脑钠素，它们与肾脏上的受体结合，发挥排钠效应。肾实质病变后，利钠肽效应减弱，水钠潴留加重。 （七）体内胰岛素蓄积 体内30%-40%胰岛素在近端肾小管降解。肾实质病变时，胰岛素降解减少，导致体内胰岛素蓄积。胰岛素能刺激血管平滑肌细胞肥大，增强血管应答性，使血管壁增厚，管腔变窄，增加血管阻力，引起血压升高。 肾性高血压机制示意图 三、肾性高血压的临床特点 与原发性高血压比较，肾实质性高血压有如下特点： （一）易于进展为恶性高血压。血压急剧升高，舒张压超过130mmHg，眼底出血、渗出、和视神经乳头水肿。 肾性高血压的临床特点 （二）心血管并发症的发生率高。终末期肾脏病患者约二分之一死于心血管并发症。是第一死亡原因。 肾性高血压的临床特点 （三）加速肾实质性疾病进展。系统高血压容易造成肾小球“三高”，即肾小球内高压、高灌注、高滤过，加速残存肾小球的硬化。 肾性高血压的临床特点 总结以上特点，我们可以得出结论：肾实质高血压患者病情常较重，预后较差。 四、肾性高血压的治疗目标及药物选择 （一）治疗目标：有效降低血压至目标值，对于保护靶器官，预防心脑血管疾病的发生，延缓肾损害进展具有重要意义。目标值：2005年中国高血压指南建议：肾脏病（包括糖尿病肾病）应严格控制血压在130/80mmHg或以下，平均动脉压低于92mmHg。 四、肾性高血压的治疗目标及药物选择 （一）药物选择：治疗肾性高血压的首要任务是将血压降至目标值，故凡是能有效降压的药物均能应用。 1.阻断肾素-血管紧张素系统：鉴于RAS在慢性肾脏疾病中的重要作用，故阻断RAS，成为控制高血压和延缓肾损害的主要干预手段。临床常用药物为ACEI和ARB药物。 * * * * * * * * * * * * * 肾脏病与高血压 一、高血压的危害 二、肾性高血压的发生机制 三、肾性高血压的临床表现及特点 四、高血压的治疗目标和药物选择 主要内容 高血压的定义 血压是指血液对血管侧壁的压力，主要与心室收缩力、每搏输出量、外周血管阻力相关。正常状态下，机体主要通过交感神经系统、肾素—血管紧张素系统、血管加压素系统和肾脏体液机制，影响上述因素来调节动脉血压。 （一）动脉血管 （二）心脏 （三）神经系统 （四）肾脏 一、高血压的病理及危害 1.小动脉：小动脉的长期痉挛导致的缺血缺氧出现玻璃样变。以肾脏最为常见。 2.大动脉：高血压后期，主动脉可发生中层囊样坏死和夹层分离，高压血液将主动脉内膜撕裂大量血液进入中膜，使内膜和中膜分离形成假通道。 （一）动脉血管 周围血管阻力长期上升导致左心室肥厚，心肌出现退行性变，心肌细胞萎缩，间质纤维化，左室腔扩大，最终导致心力衰竭。 （二）心脏 1.脑出血：长期高血压脑小动脉有微动脉瘤形成，易在血管痉挛时破裂。常发生在内囊和基底节。 2.脑梗死：小动脉硬化的基础上有利于血栓形成而产生脑梗死。 3.脑栓塞：颅内外粥样硬化动脉内壁的粥样斑块脱落可形成脑栓塞。 （三）神经系统 脑部动脉由痉挛到硬化的过程 肾小动脉的硬化引起或加重肾功能下降 （四）肾脏 二、肾性高血压的发生机制 首先，肾性高血压是一种继发性高血压，是由于肾脏实质病变导致的高血压，其机制有别于原发性的高血压。 其次，肾性高血压较原发性高血压严重，并且难以控制。 二、肾性高血压的发生机制 肾实质高血压的生理病理机制主要是，水、钠潴留引发的细胞外液容量扩张和外周血管阻力增大，涉及钠平衡障碍、升压与降压血管活性物质的失衡，以及交感神经兴奋，具体与GFR下降、RAS活化、内皮素释放、一氧化氮和肾髓质降压脂质减少，胰岛素抵抗等有关。 （一）钠平衡障碍 1.慢性肾脏实质病变导致，由于RAAS和交感神经系统异常活化、一氧化氮血管扩张系统受损，造成肾脏压力性利尿效应减弱，肾脏排钠功能降低，引起钠的潴留。 2.肾功能的下降，肾单位的减少，导致钠、水潴留。 （二）肾素血管紧张素醛固酮 系统的活化 1.肾脏缺血导致RAAS活化，血管紧张素Ⅱ及醛固酮生成增多，引起收缩血管，导致外周血管阻力增加。另外，醛固酮还会增加Na+重吸收，增高血容量。 肾小球球旁细胞示意图 * * * * *