水电解质代谢紊乱水肿.pptVIP

* * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * 钠水潴留 组织液生成过多 1. 肾小球滤过↓ 2. 肾小管重吸收↑ 原发性GFR↓ 继发性GFR↓ FF↑ 肾血流重分布 醛固酮、ADH 1. 毛细血管内压↑ 2. 血浆胶体渗透压↓ 3. 微血管壁通透性↑ 4. 淋巴回流受阻 综合分析 心 源 性 水 肿 ECBV↓ 静脉回流↓ 肾性水肿 1.肾病性水肿 以肾病综合征为例 水肿 蛋白尿 低蛋白血症 组织液生成大于回流 血浆容量 肾血流灌注压 GFR 水钠潴留 RAA 肾小管重吸收 ADH 肾性水肿 2.肾炎性水肿 GFR下降 滤过面积减少 肾小管重吸收增加 球- 管 失 衡 水肿 肝性水肿 腹水 血容量 水钠潴留 肾血流量 GFR RAA ADH 肝硬化 肝、肠淋巴 生成大于回流 肝静脉回流受阻 门静脉高压 肺水肿 肺间质有过量液体积聚和/或溢入肺泡 发病机制 1.肺毛细血管压力升高--压力性肺水肿 左心衰竭等--心源性肺水肿 肺血容量急剧增加--静脉输液过多、过快 2.肺毛细血管通透性升高--通透性肺水肿 病因：炎症、烧伤、创伤、休克等。 3.血浆胶体渗透压下降--血浆白蛋白含量减少 对肺水肿的产生的意义较少 4.肺淋巴回流障碍 肿瘤、矽肺等病因引起 淋巴回流是抗肺水肿的重要因素 肺水肿是肺淋巴回流功能相对或绝对不全的结果 脑水肿 液体积聚 细胞间隙----脑水肿 脑细胞内----脑肿胀 脑容量、重量增加 脑扩大：脑容量增加而重量不增加 脑水肿的分类 脑积水 脑水肿 脑水肿 脑水肿 掌握 水与钠平衡的调节 低渗性脱水 高渗性脱水 掌握 脱水对机体的影响,水肿的发病机制 熟悉 等渗性脱水 水中毒 常见全身性水肿的机制 了解 水钠代谢障碍的防治 【学习要求】 * * * * * * * * * * * * * * * * * * * * (net filtration pressure) 肾小球有效滤过压 血液流体静力压(BHP) 60 mmHg out 胶体渗透压(COP) -32 mmHg in 囊内压(CP) -18 mmHg in 净滤过压(NFP) 10 mmHg out NFP BHP 60 out COP 32 in CP 10 out 18 in 循环血量减少: 出球小动脉收缩入球小动脉收缩肾小球滤过率?/肾血浆流量? ? 滤过分数增加 因 血浆从肾小球滤出增多 管周血管中胶体渗透压相对增高 血流量减少，流体静压相对降低 近曲小管重吸收钠水增多 基本机制Ⅱ 2. 肾小管重吸收↑ (1) 近曲小管 (2)远曲小管 1. 肾小球滤过↓ 原发性GFR↓：急性、慢性肾小球肾炎 继发性GFR↓— 有效循环血量（ECBV）↓ 休克、脱水、心衰等 (1) 近曲小管 基本机制Ⅱ 心房肽 (ANP) ECBV↓ ANP↓ 近曲小管 钠水吸收↑ 肾小球滤过分数↑(filtration fraction, FF) FF = GFR(125) 肾血浆流量(600) ECBV↓ FF ↑ 重吸收↑ ？ ？ 作用？ 利钠、利尿、扩血管 抑制ADH、醛固酮 FF = GFR(125) 肾血浆流量(600) 20% ECBV↓ 交感神经兴奋↑ FF = GFR(125) 肾血浆流量(600) 20% 交感神经兴奋↑ FF = GFR(125) 肾血浆流量 ECBV↓ (300) 入球小动脉 粗而短，收缩+ 出球小动脉 细而长，收缩+++ 肾小球滤过分数增加的机制 交感神经兴奋↑ANP FF = GFR 肾血浆流量(300) (100) 33% 充血性心力衰竭 ECBV↓ 交感神经兴奋↑ 出球小动脉 明显收缩 肾血流量↓ FF = GFR轻度↓ 肾血浆流量 FF 心力衰竭 ANP 心力衰竭 FF ↑ 重吸收↑ ？ 白蛋白浓度高 重吸收钠水↑ 基本机制Ⅱ 2. 肾小管重吸收↑ (1) 近曲小管 (2) 远曲小管 醛固酮 ADH (2) 远曲小管 醛固酮 ↑ 基本机制Ⅱ RAA系统 血钾升高，血钠降低 入球小动脉 近球细胞 致密斑 Na+ ECBV↓ 入球小动脉 牵张↓ 致密斑 Na+↓ 交感兴奋 入球小动脉 牵张↓ 致密斑 ECBV↓ Na+↓ 交感兴奋 肾素↑ (2) 远曲小管 醛固酮 ↑ 基本机制Ⅱ 分泌↑ 灭活↓ 肝硬变 (2) 远曲小管 醛固酮 ↑ 基本机制Ⅱ AD