右美托咪定幻灯片.ppt

大量研究表明，α2 肾上腺素能受体(α2 - adrenocep tor,α2AR)激动剂作为作为局部麻醉剂的辅助药物,用于椎管内麻醉,可有效减少局部麻醉剂的用量。 加入右美托咪啶3μg，能明显缩短运动神经阻滞的起效时间,并产生相似的延长运动与感觉神经阻滞持续时间的作用 麻醉辅助作用 右美托咪定临床应用进展 研究表明,靶血浆浓度为0. 4 ng/mL的右美托咪啶,能够使寒战阈值降低2℃。 另一研究也发现 ,在术中静脉给予1μg·kg- 1右美托咪啶,可明显降低术后寒战的发生率(15% vs 55% ) 对于吸入麻醉引起的术后躁动，右美托咪定可能是目前最好的药物之一。 术后应用 预防寒颤和术后躁动 右美托咪定临床应用进展 降低患者总体费用 Dasta等研究收集了美国250所医院共10 352名择期心血管手术患者的资料, 发现应用右美托咪啶,使死亡率降低2%。 由于在重症监护病房、食宿及呼吸支持装置等方面的花费降低,总体住院费用降低。 右美托咪定临床应用进展 有效的镇静、镇痛,麻醉辅助 减少麻醉剂用量 围术期降低应激引起的神经内分泌反应，减少寒战 稳定血流动力学,降低围术期心肌缺血的发生， 提供可保持唤醒能力的镇静,有利于术中及术后进行神经学检查及治疗。 右美托咪啶——麻醉医师拥有的一种新的选择 右美托咪定药代动力学特点是什么？ 药代动力学参数如下：快速分布相的分布半衰期(t1/2)大约为6分钟；终末清除半衰期(t1/2)大约为2小时；稳态分布容积(Vss)大约为118升。清除率大约为39L/h。 静脉输注本品0.2-0.7?g/kg/hr直到24小时右美托咪定呈现线性动力学。平均蛋白结合率为94%； 右美托咪定几乎完全被生物转化，极少以原形从尿和粪便中排出。生物转化包括直接葡萄苷酸化和细胞色素P450介导的代谢。 右美托咪定的主要代谢途径是什么？ 1）直接N-葡萄苷酸化成非活性代谢产物；占34%。 2）脂肪羟基化作用产生3-羟基右美托咪定、3-羟基右美托咪定葡糖苷酸和3-羧基右美托咪定；占14%。 3）右美托咪定N-甲基化：产生3-羟基N-甲基右美托咪定、3-羧基N-甲基 药代动力学未观察到性别差异，也不随年龄而改变。 临床使用常见的不良反应有哪些？ 国外研究报道最常见不良反应为低血压、心动过缓及口干。 如果需要医药救治，治疗可能包括减少或停止本品输注，增加静脉液体的流速，抬高下肢，以及使用升高血压的药物 在临床试验中，阿托品在治疗本品引起的大多数心动过缓事件中有效。 临床使用常见的不良反应有哪些？ 出现暂时性高血压主要在负荷剂量期间观察到,与本品的外围血管收缩作用有关 暂时性高血压通常不需要治疗,然而降低负荷输注速度可能是理想的 临床使用中右美托咪定有哪些注意事项？ 老年用药 已知右美托咪定主要通过肾脏排泄，该药在肾功能损伤的病人中发生不良反应的危险性更大。年老的病人肾功能降低，因此对年老的病人应当谨慎选择剂量，并且监测肾脏功能可能是有用的。 65岁以上患者中，给本品后心动过缓和低血压的发生率较高。因此65岁以上患者使用本品时需考虑降低剂量。负荷剂量，建议以0.5?g /kg，输注10分钟以上。 肝、肾功能损伤的患者是否需要减量？ 肾功能损伤者应当谨慎选择剂量: 严重肾功能损伤受试者(肌酐清除率：?30mL/min)右美托咪定的药代动力学(Cmax、Tmax、AUC、t1/2、CL和Vss) 与健康受试者相比无明显差异。但是，肾功能损伤患者右美托咪定代谢物的药代动力学未被评价。 因为大多数代谢物从尿中排出，肾功能损伤患者长期输注很可能造成代谢物蓄积，应当谨慎选择剂量。 肝、肾功能损伤的患者是否需要减量？ 肝功能损伤患者需要考虑减少给药剂量。 右美托咪定的清除率随着肝脏损伤的严重程度下降，轻、中和重度肝功能损伤受试者的平均清除率值分别为正常健康受试者的74%、64%和53%，游离药物的平均清除率分别为正常健康受试者的59%、51%和32%。 右美托咪定临床应用进展 具体用法用量 右美托咪定临床应用进展 使用时以0.9%的氯化钠注射液稀释。给予负荷量和维持量时,均使用4?g/ml浓度。 实际操作：可将本品1支(2mL)本品加入48ml0.9%的氯化钠注射液中形成总的50ml溶液,轻轻摇动使均匀混合,加入注射泵中使用。 【规格】2ml∶200?g(按右美托咪定计) 【包装】西林瓶包装。5瓶/盒 右美托咪啶的常用给药方案: 由于右美托咪定药代动力学特点,使用中必须持续静脉给药,使用时需要个体化用药,逐步滴定以达到临床的要求。 在超过10 min内, 给予负荷量:1. 0μg/kg 之后滴定至输注速度为:0.