张金铎讲课PE诊断和治疗进展.ppt

肺动脉栓塞症诊断和治疗的进展 张金铎 一、前言 肺栓塞发病率高 肺栓塞误诊率高 肺栓塞病死率高 肺栓塞医疗纠纷多 肺栓塞涉及的学科多 肺栓塞防治研究进展快 肺栓塞是可以治好的 二、 定义 (一)肺栓塞（pulmonary embolism）：是内源性或 外 源性栓子堵塞肺动脉引起肺循环障碍的临床和 病理生理综合征。 (二)肺梗死(pulmonary infarction)：肺栓塞发生 肺 出血或坏死者。 (三)大块肺栓塞(massive PE)：栓塞2个肺叶或以上 者,或小于2个肺叶伴血压下降者(90mmHg 或下 降40mmHg/15min以上)。 (四)非大块肺栓塞(non-MPE) 次大块肺栓塞(submassive PE)右室运动机能减 弱者。 (五)肺动脉血栓形成：肺动脉原位血栓形成(in situ pulmonary thrombosis)。 三、病因及诱因 （一）病因 Virchow 三要素 -- 血流停滞、血液高凝状态及血管壁损伤(近代概念！) 肺动脉血栓栓塞栓子最经常来自下肢和盆腔静脉系统 右心房室及其他体静脉系统（上肢等） 原发凝血和纤溶机制障碍（特发性VTE） 除血栓栓子外,还有脂肪、羊水、空气、肿瘤（高凝状态，原发、转移）及寄生虫等栓子 （二）诱因 约90%为继发性肺动脉血栓栓塞，临床上60%～70%可找到诱因。常见的诱因有： 下肢和盆腔静脉血栓形成、长期卧床或制动、慢性心肺疾病、手术（包括操作）、创伤、骨折、冠造和介入术后、静脉插管、恶性肿瘤、肥胖症、糖尿病、血液病、抗磷脂综合征、妊娠及口服避孕药等。 四、病理生理改变 心肺功能改变的程度决定于肺动脉堵塞的范围、速度、原心肺功能状态及肺血管内皮的纤溶活性等。 （一）血流动力学：机械性堵塞、反射性血管痉挛及体液因子等导致肺血管阻力增加，肺动脉压升高（肺血管截断面积堵塞30%～50%以上），重塑；心功能障碍，心排血量下降，血压下降，甚至休克。 （二）呼吸功能：肺泡表面活性物质减少，肺泡萎陷，支气管痉挛，气道阻力增加，肺通气和弥散功能下降，通气/灌注比失衡，死腔增大，肺内分流增多，右房压增高，卵园孔开放等致低氧血症，低碳酸血症（过度通气）及呼吸性碱中毒。 氧运输量下降。 （三）深静脉血栓形成：高凝、淤滞、损伤、易栓症、静脉瓣，静脉压升高，体位改变，栓子脱落；侧枝循环形成（慢性），血栓形成后综合怔。 五、临床类型和表现 肺栓塞的临床表现多种多样，临床谱广，主要决定于栓塞肺动脉的多少、范围、速度及原心肺功能状态。可从栓塞1-2个肺段无任何症状到16-17个肺段发生猝死不等。 （一）常见的临床类型有： 1．猝死型（多为中心肺动脉栓塞） 2. 休克型（大面积肺栓塞） 3．急性肺原性心脏病型 4．肺梗死型（多为周围肺动脉栓塞） 5．“不能解释的”呼吸困难型，最常见 6．慢性栓塞性肺动脉高压型 此外，还有矛盾性栓塞、非血栓性肺栓塞 急性、亚急性、慢性 （二）症状 肺栓塞的症状无特异性。但常是正确或错误诊断的开始，应特别认真、仔细询问。根据ICOPER 2454例肺栓塞统计分析，常见的症状： 1．呼吸困难（82%），尤其是突发劳力性呼吸困难。呼吸困难的性质、程度、持续时间、诱因、部位及是否是突然发生等。值得注意的是以胸憋闷为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞痛相鉴别。 2．胸痛（49%），有两种性质，多数为胸膜痛，少数为“心绞痛样痛”；前者为肺梗死累及到胸膜，后者可能与冠状动脉痉挛或肥厚的右室“缺血”有关，另外还有心包炎疼痛。肺梗死也有表现为腰疼、背疼、腹疼者。 3．咯血（7%），提示有肺梗死存在，多在梗死后24小时内发生，血量不多，鲜红色，数日后变为暗红色。慢性栓塞性肺动脉高压患者的咯血与急性肺梗死不同，主要由支气管粘膜下支气管动脉代偿性扩张破例出血。 4．咳嗽（20%）：多为干咳，少痰，可 伴哮鸣音。 5．晕厥（14%）：急、慢性肺栓塞均可 发生，为大块肺栓塞或重症肺动脉高压引起的一时性脑缺血引起。可为首发症状。 6．无症状者：6.9%。