急性胰腺炎相关护理09.04.12.ppt

急性胰腺炎的护理 肝胆外科六病区 吕玉玲 解剖生理 十二指肠乳头内有Oddi括约肌。其头、颈部由胰十二指肠上、下动脉供血;体、尾部由胰上、下动脉和脾动脉小分支供血。胰腺的静脉归属门静脉系统。 胰腺的淋巴分别引流到邻近淋巴结，最后注入腹腔淋巴结和肠系膜上淋巴结。胰腺受交感副交感神经的双重支配。 生理 胰腺具有外分泌和内分泌功能。胰腺外分泌产生胰液，每日分泌量约750ml，主要成分为水、碳酸氢盐和消化酶。胰消化酶以胰酶、脂肪酶和胰蛋白酶为主，还有糜蛋白酶、弹力纤维酶、磷脂酶、胶原酶等。胰液的分泌受体液因素，如促胃液素、促胰酶素(胆囊收缩素)、促胰液素及迷走神经的控制，以体液调节为主。  胰腺的内分泌由胰岛的多种细胞构成。其中以B细胞数量最多，分泌胰岛素;A细胞分泌胰高糖素;D细胞分泌生长抑素;还有少数胰岛细胞分泌胰多酶、促胃液素等。当某种胰岛细胞发生病变时，即可出现相应的内分泌失调病症。 急性胰腺炎的定义 急性胰腺炎是指胰腺分泌的消化酶被激活后对自身器官产生消化所引起的炎症，是常见的急腹症之一。分单纯性(水肿性)和出血坏死性(重症)胰腺炎两种。前者病变较轻微;后者是急性胰腺炎的严重类型，表现为胰腺广泛出血、坏死，病情发展快，并发症多，死亡率高。 (二)酒精中毒或饮食不当  约占我国急性胰腺炎发病原因的30%。酒精可刺激胃酸、促胰液素和胰液分泌增多;可增加oddi括约肌的阻力，导致胰管内压增高，破坏腺泡，对胰腺有直接毒性作用。另外，在饮酒时常食高蛋白、高脂肪食物，更促使胰液过量分泌，在伴有胰管部分梗阻时，即可导致胰腺炎的发生。 (三)代谢异常 1.高脂血症 约5--20%的急性胰腺炎病人存在高脂血症，可能与肾炎、应用外源性雌激素或家族性高脂血症有关。 (四)其他 1.某些药物和毒性物质可以导致急性胰腺炎，如磺胺类药物、糖皮质激素、农用杀虫剂中毒等;2.上腹部手术可直接或间接损伤胰腺组织3.经内镜逆行胰管造影检查亦可能导致胰腺损伤，并发急性胰腺炎;4.特异性感染性疾病：如腮腺炎病毒、肝炎病毒、伤寒杆菌等感染，可能累及胰腺。有少数病人最终因找不到明确的发病原因，被列为特发性急性胰腺炎。 病理 包括局部和全身性病理生理改变。当胆汁、胰液返流或胰管内压增高，使胰腺导管破裂、上皮受损，胰液中的胰酶被激活而引起自身消化作用，出现胰腺充血、水肿及急性炎症反应;称为水肿性胰腺炎。此时若能及时解除梗阻，炎症较易消退。 病理 若病变进一步发展或发病初期即有胰腺细胞的大量破坏，则可形成出血坏死性胰腺炎。 病理 胰蛋白酶原被激活后，可再激活其他多种酶原，如弹力纤维酶可造成血管的严重损害，脂肪酶使中性脂肪分解等，胰腺除有水肿外，被膜下有出血斑甚或血肿，最终导致胰腺及其周围组织的出血和坏死。 病理 胰液广泛侵袭腹膜后和腹膜腔，腹腔有血性腹水;大小网膜、肠系膜、腹膜后脂肪组织发生坏死溶解、与钙离子结合形成皂化斑;浆膜下多处出血或血肿形成;甚至胃肠道也有水肿、出血等改变。 病理 大量胰酶被腹膜吸收入血液，使血淀粉酶和脂肪酶升高，并可通过激活体内多种活性物质的作用，导致多器官功能受损。 重症急性胰腺炎的病程 可归纳为三期，但并非所有病人都有明显三期病程。①急性反应期:自发病至2周左右，因腹腔大量渗出、麻痹的肠腔内液体积聚、呕吐及出血，使血容量锐减，可导致休克、呼吸衰竭和肾衰竭等并发症。 重症急性胰腺炎的病程 ②全身感染期:发病2周-2月左右，以全身细菌感染、深部真菌感染(后期)或双重感染为主要表现。 ③残余感染期:发病2--3月以后，主要表现为全身营养不良、后腹膜感染、胰瘘或肠瘘。部分病人可形成胰腺假囊肿、慢性胰腺炎等。 临床表现(一)腹痛 是主要症状，系胰腺包膜肿胀、胰胆管梗阻和痉挛、腹腔内化学性物质刺激及腹腔神经丛受压所致。常突然发作，呈持续性、刀割样剧痛，位于上腹正中或偏左;有时呈束带状，并放射至腰背部。胆源性胰腺炎常在饱餐后出现腹痛。饮酒诱发的胰腺炎常在饮酒后12--48小时发病。 (二)恶心、呕吐、腹胀 初期病人有较频繁的反射性恶心和呕吐，呕吐后腹痛并不减轻。随病情发展，因肠管浸泡在含有大量胰液、坏死组织和毒素的血性腹水中而发生麻痹，甚或梗阻，腹胀更为明显，并可出现持续性呕吐。 (三)腹膜炎体征 水肿性胰腺炎时，中上腹部中度压痛，常无明显肌紧张。 出血坏死性胰腺炎时，腹膜刺激征明显，上腹部广泛压痛，以左侧更为明显。重度休克时腹膜刺激征反而不明显;叩诊可有移动性浊音;肠鸣音减弱或消失。 (四)皮下出血 仅发生于严重出血坏死性胰腺