急性酒精中毒 .ppt课件.ppt

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急性酒精中毒 攀枝花学院09护本 佘开扬 急性酒精中毒 急性酒精中毒 急性酒精中毒 病史介绍 付庆全 男 18岁 患者因“和女友吵架后自服75%医用酒精约150ml 9+h,于9:45送入我科。 PE:T:36.5℃ P:136次/分 R:24次/分 BP:128/60mmHg 意识模糊,精神差,双侧瞳孔等大等圆约0.3cm,对光反射迟钝。 既往史:既往体健,无食物药物过敏史。 什么是酒精中毒 急性酒精中毒俗称“醉酒”,系一次饮入过量的酒精或酒精类饮料,引起的以神经、精神症状为主的中毒性疾病(中枢神经系统由兴奋转为抑制状态)。严重者可累及呼吸和循环系统,导至意识障碍、呼吸、循环衰竭,甚至危及生命。大多数成人纯酒精致死量为250-500ml 一 、吸收代谢: 饮入的酒精80%在小肠上段吸收,空腹时1.5小时吸收95%、2.5小时吸收100%。约90%乙醇在肝脏代谢。 乙醇__ 乙醇脱氢酶和过氧化氢酶 乙醛__ 醛脱氢酶 氧化 氧化 三羧酸循环____ CO2+H2o(酒精不能与头孢类药同用) 2%酒精不经氧化而缓慢经肺、肾排出。 二、中毒机理(性质): 乙醇为脂溶性,能通过血脑屏障,作用脑内苯二氮卓-γ氨基丁酸受体(BZ-GABA受体)减弱GABA对中枢的抑制作用(兴奋期),随着血中乙醇浓度的增加,继之皮层下中枢和小脑活动受累(共济失调期),逐步发展作用于网状结构,引起昏睡、昏迷、最后使延髓的血管运动中枢和呼吸中枢受到抑制,严重的发生循环、呼吸衰竭。可使肝脏糖异生受阻,出现低血糖。 急性毒害作用 (1)中枢神经系统抑制作用:小剂量出现兴奋作用 。极高浓度乙醇抑制延髓中枢引起呼吸或循环衰竭。 (2)代谢异常:代谢性酸中毒以及低血糖。 二、酒精在体内的代谢 啤酒含酒精3%~5%;黄酒含酒精16%~20%;果酒含酒精16%~28%;葡萄酒含酒精18%~23%;白酒含酒精40%~65%;低度白酒也含酒精24%~38%。 饮酒后,乙醇在消化道中被吸收入血约30-60min,空腹饮酒则吸收更快。 血中的乙醇由肝脏来解毒,全过程约需2~4个小时。 成人的肝脏每小时约能分解10毫升乙醇,大量饮酒,超过机体的解毒极限就会引起中毒。 会饮酒与不会饮酒(即酒量大小)的人,中毒量相差十分悬殊,中毒程度、症状也有很大的个体差异。 一般而论,成人的乙醇中毒量为75~80毫升/次,致死量为250~500毫升/次,幼儿25毫升/次亦有可能致死。 临床表现 急性中毒(分为三期): (1) 兴奋期:当血酒精含量在200~990ml/L时,绝大多数人在此期都自认没有醉 ,继续举杯 ,不知节制 ;有的则安然入睡。 11mmol/L(50mg/dl)头痛、欣快、兴奋; 16mmol/L(75mg/dl)健谈、情绪不稳定、自负、有粗鲁行为和攻击行为,或沉没、孤僻。 22mmol/L(100mg/dl)架车易发生车祸。 (2) 共济失调期:此时酒精含量达1000~2999mg/L。 33mmol/L(150mg/dl)肌肉运动不协调、行动笨拙、步态不稳、言语含糊不清、眼球震颤、视力模糊、复视、出现明显共济失调。 43mmol/L(200mg/dl)出现恶心、呕吐和困倦。 (3) 昏迷期:血酒精含量达3000mg/L以上。 54mmol/L(250mg/dl)昏迷、昏睡、瞳孔散大、体温降低; 87mmol/L(400mg/dl)陷入深昏迷、心率快或慢、血压下降、呼吸慢而不规则、有呼吸道阻塞和鼾音。 (4) 死亡: 一般人酒精致死量为5-8g/kg。血中酒精浓度在87mmol/L(400mg/dl)以上,出现呼吸、循环麻痹而危及生命。 对病人的观察表明,醉酒病人死亡过程是:鼾声呼吸-上呼吸道梗阻-低氧血症-反射性呼吸加深加快-酒精中毒抑制反射-加重低氧血症-心脏缺氧心率减慢-窦性心动过缓、窦性停搏、心跳停止。 酒精中毒导致低血糖,可加重昏迷。 吸入性肺炎或窒息而死亡。 也有继发腔隙性脑梗塞和急性酒精中毒性肌病的报

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