总论、水盐代谢紊乱(本科)课件.ppt

4．防治的病理生理基础(pathophysiological basis of  prevention and treatment) 及时补水：5-10%Glucose 适当补钠 适当补钾：K+从细胞内移出并从尿排出↑ 1.概念 (三) 等渗性脱水(Isotonic dehydration) 失钠 ＝失水 血清[Na+] 130～150 mmol/L 血浆胶体渗透压  280～310 mmol/L 2.原因 丢失等渗液 胃肠道丢失 肾性失钠 皮肤丢失 液体积聚在第三间隙 ? 3. 影响 ECF渗透压正常，血[Na+]正常 醛固酮、ADH分泌? 尿量? ECF减少 血容量↓组织液量↓ ICF变化不明显 (1)血浆渗透压和血钠的变化？ (2)容量的变化？脱水的主要部位？ (3)激素水平的变化？ 4．防治的病理生理基础 补水量多于补Na+量 Ⅱ　水过多(Water excess) 体液容量增多。 1.概念 高容量性低钠血症 (hypervolemic hyponatremia) (一)水中毒(water intoxication) 低渗性液体在体内潴留的病理过程 血清[Na+] 130 mmol/L 血浆胶体渗透压 280 mmol/L 2.原因 (1) 水排出减少 (2) ADH分泌过多 急、慢性肾功能障碍 应激 ADH分泌异常增多综合症 (3) 入水过多 水潴留 ? 3. 影响 ECF量?ECF渗透压? 水移入细胞 血[Na+] ?血液稀释 脑细胞水肿 呕吐、躁动、脑疝 ICF渗透压? ICF量? 细胞内外液量均?，渗透压均? 水潴留的主要部位是细胞内 对机体危害最大的是脑水肿 由于以上原因，细胞外液因水过多而被稀释，渗透压降低，水向渗透压相对高的细胞内液大量转移，结果是细胞内、外液均增多、渗透压降低，因大部份水聚集在细胞内，引起细胞水肿。 而通常所说的水肿是指过多水分积聚在细胞间隙 4．防治的病理生理基础 预防 限水 排泄：利尿 转移：小剂量高渗盐水 (减轻细胞水肿) 谢谢！ 自我介绍 刘承武，广西南宁市人，中共党员，1974年生， 副教授，博士 。 1993.9～1998.6　在广西医科大学就读临床医学本科， 毕业后留校从事病理生理学的教学和 科研工作。 2000.9～2003.6　广西医科大学病理生理学教研室读硕士。 导师：程建祥教授。 2005.9～2008.6　南方医科大学病理生理学教研室读博士。 导师：国家973首席科学家姜勇教授。 主持广西自然科学研究项目2项。 参与研究国家973重点科学研究项目 1项。 参与研究国家自然科学资金项目4项。 参与研究广东和广西省级科研项目7项。 获广西壮族自治区科技成果三等奖1项。 * （三）水和钠的生理功能(Physiologic function of water and sodium) 1、水的生理功能(Function of body water) 促进物质代谢 调节体温 润滑 2、钠的生理功能(Physiologic function of sodium) 维持体液的渗透压和酸碱平衡 维持神经、肌肉、心肌细胞的静息电位，并参与动作电位的形成 （四）水与钠平衡的调节(Regulation of water and sodium balance) 1.渴感(thirst) 渴中枢 ECF渗透压? 血容量? 饮水 2.抗利尿激素(antidiuretic hormone , ADH) ECF渗透压↑ 有效循环血量↓ 渗透压感受器 ADH↑ 肾重吸收水↑ ECF量↑渗透压↓ 容量感受器 ECF渗透压↓ 有效循环血量↑ 渗透压感受器 ADH↓ 肾重吸收水↓ ECF量 ↓ 渗透压↑ 容量感受器 3.醛固酮(aldosterone) 有效循环血量↓ 醛固酮↑ 肾重吸收Na+↑H2O↑ ECF量↑ 低血Na+高血K+ RAAS 4.心房钠尿肽 (atrial natriuretic peptide,ANP) ECF量↑ Na+ ↑ ANP↑ 肾素 血管紧张素 醛固酮 （-） （-） （-） Na,水排出↑ Q：心房钠尿肽释放入血后，主要通过 哪条途径影响水钠代谢？ A. 减少肾素的分泌 B. 抑制醛固酮的分泌 C